前哨淋巴結在組織損傷修復中的作用

18/21前哨淋巴結在組織損傷修復中的作用第一部分前哨淋巴結的概念和特性 2第二部分組織損傷后前哨淋巴結的激活 4第三部分前哨淋巴結中免疫細胞的募集和激活 6第四部分前哨淋巴結抗原提呈和免疫反應 9第五部分前哨淋巴結在損傷修復中的促炎作用 11第六部分前哨淋巴結在損傷修復中的抗炎作用 13第七部分調節前哨淋巴結功能的分子機制 15第八部分前哨淋巴結在損傷修復中的臨床應用 18

第一部分前哨淋巴結的概念和特性關鍵詞關鍵要點【前哨淋巴結的概念】

1.前哨淋巴結是腫瘤淋巴引流的首次轉移部位，位于原發腫瘤和區域淋巴結之間。

2.它們的作用是攔截和過濾腫瘤細胞，防止它們通過淋巴系統擴散到遠處的淋巴結和器官。

3.前哨淋巴結狀態通常反映原發腫瘤的淋巴結轉移情況，因此可以作為判斷患者預后和指導治療決策的指標。

【前哨淋巴結的特性】

前哨淋巴結的概念和特性

概念

前哨淋巴結（SLN）是腫瘤細胞最先轉移的淋巴結，位于腫瘤引流淋巴管的起點附近。它們是淋巴引流系統中的關鍵節點，負責過濾和清除來自腫瘤區域的物質。

特性

前哨淋巴結具有以下特性：

*位置：位于與原發腫瘤最靠近的淋巴管匯合處，通常在腫瘤引流淋巴管的起點附近。

*大小：通常直徑在0.5至2.0厘米之間，但根據腫瘤類型和階段而異。

*形態：通常呈橢圓形或圓形，邊界清晰。

*內部結構：包含皮質、髓質和副皮質區，類似于其他淋巴結。

*淋巴引流：接受來自特定腫瘤區域的淋巴引流，稱為"淋巴盆區"。

*轉移：是腫瘤細胞轉移最常見的位置，在腫瘤診斷和分期中具有重要意義。

*檢測方法：使用淋巴造影或同位素示蹤技術進行檢測。

前哨淋巴結的概念演變

前哨淋巴結的概念最早由Cabanas于1977年提出，他觀察到乳腺癌中轉移最常見的淋巴結位于腋窩的頂部。隨后，這一概念被應用于其他腫瘤類型，包括黑色素瘤、頭頸癌和胃癌。

臨床意義

前哨淋巴結在組織損傷修復中具有重要意義，原因如下：

*腫瘤分期和預后：SLN中轉移的存在是轉移性疾病的重要指標，并可以指導治療決策和預后評估。

*手術規劃：SLN切除術可以幫助確定腫瘤是否已侵襲淋巴結，從而影響手術治療的范圍和范圍。

*靶向治療：SLN可用于靶向治療腫瘤細胞，如放射治療或化學療法，并減少全身性毒性。

*監測治療效果：SLN中轉移的存在可以監測治療效果，并根據需要調整治療計劃。

局限性

盡管前哨淋巴結在組織損傷修復中具有重要價值，但也存在一些局限性：

*假陰性：可能存在轉移到SLN以外淋巴結的情況，導致假陰性結果。

*深部淋巴結：某些情況下，深部淋巴結可以是轉移的首選部位，這可能難以通過SLN切除術檢測。

*淋巴管阻斷：腫瘤可以阻斷淋巴管，導致淋巴引流模式改變，從而難以識別SLN。

結論

前哨淋巴結在組織損傷修復中發揮著至關重要的作用，它們是腫瘤細胞轉移的常見部位，并在腫瘤診斷、分期和治療中具有重要的臨床意義。通過了解前哨淋巴結的概念和特性，臨床醫生可以優化手術規劃、指導治療決策并改善患者預后。第二部分組織損傷后前哨淋巴結的激活關鍵詞關鍵要點【組織損傷后前哨淋巴結的激活】

1.前哨淋巴結是存在于淋巴引流區域邊緣或入口處的淋巴結，在組織損傷時率先被激活。

2.組織損傷時，釋放的炎性細胞因子和趨化因子吸引中性粒細胞、巨噬細胞和淋巴細胞等炎性細胞進入前哨淋巴結。

3.前哨淋巴結內的濾泡樹突狀網狀細胞(FDCs)被激活，它們展示抗原并刺激B細胞產生針對損傷抗原的特異性抗體。

【淋巴細胞募集和活化】

組織損傷后前哨淋巴結的激活

組織損傷后，前哨淋巴結（SLN）經歷一系列活化事件，包括：

1.抗原攝取和加工

*損傷部位釋放的受損細胞碎片和細胞因子引起前哨淋巴結血管內皮細胞表達粘附分子，如ICAM-1和VCAM-1。

*抗原呈遞細胞（APC），如樹突狀細胞，從血液中遷移至前哨淋巴結，在血管內皮細胞的幫助下穿過血管壁。

*APC吞噬損傷部位釋放的抗原，并在淋巴結內加工成抗原肽，并加載到MHC分子上。

2.T細胞激活

*攜帶抗原肽的APC遷移到淋巴濾泡，與表達特異性TCR的T細胞相互作用。

*T細胞識別抗原肽-MHC復合物后，激活并增殖，分化為效應T細胞和記憶T細胞。

3.樹突狀細胞成熟和遷移

*APC在攝取和加工抗原后成熟，表達共刺激分子CD80和CD86。

*成熟的APC通過淋巴管遷移至下游淋巴結，將抗原信息傳遞給更多的T細胞。

4.淋巴細胞增殖和分化

*激活的T細胞增殖分化，產生特異性效應T細胞和記憶T細胞。

*效應T細胞離開前哨淋巴結，進入外周循環，識別和清除受損組織中的抗原。

*記憶T細胞在組織損傷修復后存活，在再次接觸抗原時迅速反應，提供免疫保護。

5.B細胞激活和抗體產生

*激活的T細胞輔助B細胞產生抗體。

*抗體與組織損傷部位釋放的抗原結合，形成免疫復合物，中和抗原并促進其清除。

6.炎癥細胞募集

*前哨淋巴結釋放趨化因子，如CCL2和CCL3，募集單核細胞、中性粒細胞和巨噬細胞等炎癥細胞。

*炎癥細胞遷移至組織損傷部位，清除受損組織和病原體，促進修復。

7.組織修復調節

*前哨淋巴結釋放的細胞因子，如IL-10和TGF-β，在組織損傷修復中具有調控作用。

*IL-10抑制炎癥反應，TGF-β促進膠原沉積和組織重塑。

總之，組織損傷后前哨淋巴結活化是一個復雜的過程，涉及抗原攝取和加工、T細胞激活、樹突狀細胞成熟、淋巴細胞增殖和分化、B細胞激活、炎癥細胞募集以及組織修復調節。這些機制協同作用，促進組織損傷的修復和免疫保護。第三部分前哨淋巴結中免疫細胞的募集和激活關鍵詞關鍵要點主題名稱：前哨淋巴結中趨化因子的產生

1.炎癥因子和組織損傷相關分子（如趨化因子）由受傷組織釋放，募集免疫細胞到前哨淋巴結。

2.趨化因子，如CCL19和CXCL13，與前哨淋巴結基質細胞表達的趨化因子受體結合，誘導免疫細胞遷移。

3.趨化因子梯度在引導免疫細胞從受損組織向前哨淋巴結定位方面至關重要。

主題名稱：樹突狀細胞在抗原呈遞中的作用

前哨淋巴結中免疫細胞的募集和激活

引流組織受傷后的淋巴引流變化

組織損傷后，前哨淋巴結與受損組織之間的淋巴引流發生顯著變化。損傷導致淋巴管破裂和細胞外基質破壞，釋放致炎因子和抗原。這些信號促使淋巴管內皮細胞產生趨化因子，如CCL21和CXCL12，吸引免疫細胞，包括樹突狀細胞（DC）和T細胞，進入淋巴管。

樹突狀細胞募集和激活

樹突狀細胞是前哨淋巴結中抗原呈遞細胞的關鍵組成部分。組織損傷后，DC從損傷部位向前哨淋巴結遷移，攜帶損傷相關抗原。DC通過淋巴管收集抗原，然后通過細胞過程延伸，檢測局部環境中的抗原。

DC募集受趨化因子梯度的調節。損傷后，前哨淋巴結中CCL21和CXCL12的表達增加，引導DC沿淋巴管內皮細胞排列的趨化因子梯度遷移。DC也受到淋巴細胞趨化因子受體7（CCR7）和CXCR4等趨化因子受體的調節，這些受體與CCL21和CXCL12結合。

到達前哨淋巴結后，DC與淋巴細胞相互作用，激活T細胞反應。DC將抗原呈遞給T細胞，并釋放共刺激信號，如CD80和CD86，與T細胞上的受體結合，誘導T細胞活化。

T細胞募集和激活

T細胞是獲得性免疫反應的主要效應細胞。損傷后，T細胞從外周血和淋巴器官募集到前哨淋巴結。T細胞募集受趨化因子和細胞因子網絡的調節。

受損組織釋放的趨化因子，如CCL21和CXCL12，通過CCR7和CXCR4等受體吸引T細胞到淋巴管。前哨淋巴結中也產生趨化因子，如CXCL9、CXCL10和CXCL11，進一步吸引T細胞。

此外，細胞因子，如IFN-γ和TNF-α，在T細胞募集和激活中起作用。IFN-γ誘導淋巴管內皮細胞表達趨化因子，TNF-α促進DC成熟和抗原呈遞。

T細胞與DC接觸后，激活并分化為效應T細胞。效應T細胞隨后離開前哨淋巴結，遷移到損傷部位，清除受損組織和病原體。

其他免疫細胞的募集

除了DC和T細胞外，組織損傷后還可以募集其他免疫細胞到前哨淋巴結，包括巨噬細胞、B細胞和自然殺傷（NK）細胞。這些細胞通過類似的趨化因子機制募集，并在免疫反應中發揮重要作用。

巨噬細胞參與清除受損組織和病原體，B細胞產生抗體，NK細胞殺死受感染或異常細胞。這些細胞協同作用，有助于調節組織損傷修復過程中的免疫反應。

免疫細胞募集和激活的調節

免疫細胞募集和激活是一個復雜的、受到多種因素調節的動態過程。這些因素包括：

*趨化因子和細胞因子的產生：趨化因子和細胞因子吸引免疫細胞并調節其激活。

*淋巴管內皮細胞：淋巴管內皮細胞產生趨化因子，促進免疫細胞遷移。

*抗原的可用性：損傷釋放的抗原對DC募集至關重要。

*免疫抑制：免疫抑制因子，如轉化生長因子-β（TGF-β）和白細胞介素-10（IL-10），可以抑制免疫細胞募集和激活。

對這些調節機制的了解對于調節組織損傷修復過程中的免疫反應至關重要。第四部分前哨淋巴結抗原提呈和免疫反應關鍵詞關鍵要點前哨淋巴結抗原提呈

-前哨淋巴結作為外周組織和免疫系統之間的門戶，負責捕獲和加工來自感染或損傷部位的抗原。

-抗原提呈細胞（APCs），例如樹突狀細胞和巨噬細胞，在前哨淋巴結中表達高水平的吞噬受體，使它們能夠有效地攝取并加工來自受傷組織的抗原。

-加工后的抗原被裝載到主要的組織相容性復合體（MHC）分子上，然后在前哨淋巴結中提呈給T細胞，引發免疫反應。

前哨淋巴結免疫反應

-前哨淋巴結中的T細胞識別MHC-抗原復合物后，會激活并增殖，產生特異性的效應T細胞和記憶T細胞。

-效應T細胞遷移到外周組織，清除感染或損傷部位的病原體或受損細胞。

-記憶T細胞保留在淋巴結內，為快速有效的后續免疫反應提供保護性記憶。前哨淋巴結抗原提呈和免疫反應

前哨淋巴結(SLN)是位于組織損傷或感染處附近的淋巴結，是外周免疫反應的初始位點。它們在組織損傷修復中的作用至關重要，主要通過以下機制發揮作用：

抗原提呈

SLN含有豐富的樹突狀細胞(DC)和巨噬細胞，這些細胞負責捕獲和處理病原體或損傷相關抗原。DC延伸出長長的樹突狀突起，伸入組織間質，持續監測周圍環境是否存在抗原。

當DC遇到抗原時，它們會將其內吞并進行加工，將抗原肽片段加載到主要組織相容性復合物(MHCI)或MHCII分子上。裝載了抗原肽的DC然后會通過淋巴管遷徙到SLN。

免疫反應

在SLN中，DC將抗原肽-MHC復合物提呈給天真的T細胞。激活的T細胞增殖分化，產生效應T細胞和調節性T細胞。

效應T細胞，特別是Th17細胞，會釋放促炎細胞因子的混合物，例如白介素(IL)-17A、IL-17F和IL-22，這些細胞因子的混合物可以促進局部炎癥反應的發生和組織修復。

調節性T細胞，特別是Treg細胞，會釋放抗炎細胞因子的混合物，例如IL-10，這些細胞因子的混合物可以抑制炎癥反應，在組織修復后維持免疫穩態。

SLN在不同組織損傷中的作用

SLN在各種組織損傷中的作用已得到深入研究。例如：

*皮膚損傷：皮膚SLN在創傷愈合中起著至關重要的作用。它們促進炎癥反應，招募免疫細胞，并通過釋放生長因子供體修復受傷組織。

*肌腱損傷：肌腱SLN在肌腱修復中起著作用。它們促進了肌腱纖維母細胞的增殖和分化，并有助于建立肌腱內的血管網絡。

*骨骼損傷：骨骼SLN在骨折愈合中起著作用。它們促進破骨細胞的激活，清除受損的骨組織，并促進成骨細胞的活性，形成新的骨組織。

結論

SLN在組織損傷修復中扮演著至關重要的角色。通過抗原提呈和免疫反應，它們協調局部炎癥反應，促進組織修復，并在修復后維持免疫穩態。了解SLN的功能對于開發新的治療策略來促進組織愈合和再生至關重要。第五部分前哨淋巴結在損傷修復中的促炎作用關鍵詞關鍵要點前哨淋巴結在損傷修復中的促炎作用

炎癥反應的介導

*

1.前哨淋巴結通過捕獲和處理來自損傷部位的抗原，啟動炎癥反應。

2.淋巴結中的樹突狀細胞（DC）吞噬抗原并將其呈遞給T細胞，導致T細胞活化和炎癥因子釋放。

3.前哨淋巴結中釋放的炎癥因子，如白細胞介素-1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α），招募中性粒細胞和其他免疫細胞到損傷部位。

免疫細胞的激活和浸潤

*前哨淋巴結在損傷修復中的促炎作用

前哨淋巴結（SLN）是位于損傷部位附近的淋巴結，在組織損傷修復中發揮著至關重要的促炎作用。損傷發生后，損傷部位釋放的損傷相關分子模式（DAMP），如細胞因子、趨化因子和抗原，通過淋巴管引流到SLN。

1.激活樹突狀細胞

SLN中含有豐富的樹突狀細胞（DC），可攝取和處理DAMP，成為抗原呈遞細胞。DC表達Toll樣受體（TLRs）等模式識別受體，可識別DAMP，并引發信號轉導，導致炎性細胞因子的產生，如白介素1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）和干擾素γ（IFN-γ）。這些細胞因子進一步促進炎性反應的級聯反應。

2.募集炎癥細胞

DC釋放的炎性細胞因子激活內皮細胞，誘導血管通透性增加，促進中性粒細胞、巨噬細胞和淋巴細胞等炎癥細胞從血管內遷移至損傷部位。此外，SLN釋放的趨化因子，如CCL2、CCL5和CXCL10，可特異性募集不同類型的炎癥細胞，確保修復反應的協調進行。

3.調節炎癥反應

SLN不僅參與炎癥反應的啟動，還參與其調控。例如，SLN中駐留的調節性T細胞（Treg）可抑制過度炎癥反應，防止組織損傷的加重。Treg釋放抗炎細胞因子，如白介素10（IL-10）和轉化生長因子β（TGF-β），抑制其他炎癥細胞的活性。

4.促進傷口愈合

SLN通過調節炎癥反應，促進傷口愈合過程。中性粒細胞和巨噬細胞吞噬受損組織和病原體，清除感染和炎癥。釋放的生長因子，如表皮生長因子（EGF）和成纖維細胞生長因子（FGF），刺激成纖維細胞遷移、增殖和膠原蛋白合成，促進傷口愈合。

5.淋巴管生成

SLN還促進淋巴管生成，改善損傷部位的淋巴引流。淋巴管提供了一條從損傷部位清除感染物質和凋亡細胞的途徑。淋巴管內皮細胞釋放VEGF-C和VEGF-D等生長因子，促進淋巴管芽的形成和淋巴管網絡的建立。

6.抗原呈遞和免疫激活

損傷修復過程中，SLN激活的DC將抗原呈遞給T細胞，引發適應性免疫反應。T細胞分化為效應T細胞和調節T細胞，參與炎癥反應的調節和病原體的清除。

7.慢性炎癥

在某些情況下，SLN過度激活可導致慢性炎癥。持續的DAMP釋放和炎性細胞募集可導致組織損傷的加重和纖維化。因此，靶向SLN的免疫調節策略有望治療慢性炎癥性疾病。

總之，前哨淋巴結在組織損傷修復中發揮著至關重要的促炎作用。它激活樹突狀細胞，募集炎癥細胞，調節炎癥反應，促進傷口愈合，并參與抗原呈遞和免疫激活。理解SLN在損傷修復中的作用對于開發新的治療策略具有重要意義。第六部分前哨淋巴結在損傷修復中的抗炎作用關鍵詞關鍵要點【主題一】：淋巴結駐留細胞在抗炎中的作用

1.淋巴結中的巨噬細胞和樹突狀細胞是抗炎細胞的主要成分，它們通過清除受損組織和分泌抗炎因子來促進組織修復。

前哨淋巴結在損傷修復中的抗炎作用

導言

前哨淋巴結(SLN)位于淋巴引流系統的最遠端，在組織損傷修復過程中發揮著至關重要的作用。除了其經典的免疫監視功能外，SLN還具有顯著的抗炎和免疫調節作用。本文將深入探討SLN在損傷修復中的抗炎機制，重點關注其對免疫細胞、炎性介質和免疫調節因子的調節作用。

SLN與免疫細胞遷移

損傷后，SLN被激活并上調細胞趨化因子表達，吸引免疫細胞進入淋巴結。這些免疫細胞包括中性粒細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞和淋巴細胞。SLN充當免疫細胞的篩選和分化中心，選擇性地允許某些亞群進入損傷部位。例如，SLN中的樹突狀細胞會捕獲和處理抗原，隨后激活T淋巴細胞和B淋巴細胞。

SLN對炎性介質的調節

SLN積極參與炎癥反應的調節。它們通過分泌抗炎細胞因子，如白細胞介素(IL)-10和轉化生長因子(TGF)-β，來抑制炎癥。相反，它們限制促炎細胞因子的產生，如IL-1β、IL-6和腫瘤壞死因子(TNF)-α。這種雙重調節機制有助于維持局部炎癥反應的平衡，防止過度炎癥和組織損傷。

SLN的免疫調節作用

除了抗炎作用外，SLN還發揮免疫調節作用。它們促進調節性T細胞(Treg)的分化和擴增，這些Treg細胞抑制效應T細胞的活性，從而抑制炎癥反應。此外，SLN產生免疫調節因子，如程序性死亡配體1(PD-L1)，抑制T細胞活化，進一步減輕炎癥。

SLN與巨噬細胞極化

SLN影響損傷部位巨噬細胞的極化。損傷后，SLN產生促炎巨噬細胞(M1)，以幫助清除病原體和壞死組織。隨著修復進展，SLN轉向產生抗炎巨噬細胞(M2)，這些巨噬細胞促進組織再生和修復。這種動態的巨噬細胞極化過程對損傷愈合至關重要。

SLN與傷口愈合

SLN中的抗炎作用對傷口愈合至關重要。研究表明，SLN切除術會延遲傷口愈合并增加感染風險。通過減輕炎癥、調節免疫反應和促進巨噬細胞極化，SLN為傷口愈合創造有利的環境。

臨床應用

了解SLN在損傷修復中的抗炎作用為臨床實踐提供了重要見解。在某些情況下，如慢性傷口和嚴重的組織損傷，可能需要增強SLN功能以促進愈合。免疫調節劑或抗炎藥物的局部注射可以靶向SLN，調節免疫反應并改善修復結果。

結論

前哨淋巴結在組織損傷修復中發揮重要的抗炎作用。它們調節免疫細胞遷移、炎性介質的產生，并抑制過度炎癥。它們促進調節性T細胞分化，產生免疫調節因子，并影響巨噬細胞極化。通過了解這些機制，我們可以開發新的策略來增強SLN功能，改善損傷修復和傷口愈合。第七部分調節前哨淋巴結功能的分子機制關鍵詞關鍵要點細胞因子的作用

1.炎癥細胞釋放的細胞因子，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β），誘導前哨淋巴結高內皮細胞（HEV）表達趨化因子，促進抗原呈遞細胞（APC）和T細胞的募集。

2.干擾素-γ（IFN-γ）和白介素-12（IL-12）等細胞因子激活APC，增強其抗原呈遞能力和T細胞的刺激活性，促進免疫應答。

3.轉換生長因子-β（TGF-β）對前哨淋巴結免疫反應具有調節作用，既能抑制T細胞增殖，又能促進調節性T細胞（Treg）的分化，維持免疫平衡。

趨化因子和趨化因子受體的作用

1.組織損傷部位釋放的趨化因子，如CCL19和CCL21，與前哨淋巴結HEV表面表達的趨化因子受體CCR7結合，引導APC和T細胞遷移到淋巴結。

2.前哨淋巴結內不同類型的趨化因子可形成趨化因子梯度，引導不同亞群的免疫細胞特異性歸巢，例如CCR7+APC和CCR4+T細胞。

3.趨化因子和趨化因子受體的異常表達或功能障礙會破壞免疫細胞的遷移，影響前哨淋巴結的免疫監測和應答功能。

淋巴管生成和淋巴引流

1.組織損傷誘導淋巴管生成，形成新的淋巴管網絡，促進組織液、抗原和免疫細胞的引流進入前哨淋巴結。

2.淋巴管內皮細胞表達的淋巴管趨化因子和趨化因子受體參與淋巴管生成和免疫細胞的募集。

3.淋巴引流的效率影響前哨淋巴結對組織損傷的免疫應答，淋巴引流受阻會導致前哨淋巴結的功能下降和免疫反應的減弱。調節前哨淋巴結功能的分子機制

前哨淋巴結(SLN)在組織損傷修復中發揮著至關重要的作用。SLN接受來自受傷組織的引流液，并被激活以啟動適應性免疫反應。調節SLN功能的分子機制非常復雜，涉及多種細胞類型和信號通路。

細胞因子和趨化因子

細胞因子和趨化因子在SLN活化中起著關鍵作用。當組織受傷時，來自受傷部位釋放的細胞因子和趨化因子會招募免疫細胞到SLN。這些趨化因子包括白細胞介素(IL)-1β、IL-6、趨化因子(CCL)2和CCL5。

樹突狀細胞(DC)

DC是SLN中專業抗原呈遞細胞。組織損傷后，DC吞噬來自受傷組織的抗原并遷移到SLN。在SLN中，DC成熟并向幼稚T細胞呈遞抗原，啟動適應性免疫反應。

抗原呈遞受體(APC)

APC，如主要組織相容性復合物(MHC)I和MHCII，在SLN抗原呈遞中發揮至關重要的作用。MHCI將內源性抗原呈遞給CD8+T細胞，而MHCII將外源性抗原呈遞給CD4+T細胞。

T細胞受體(TCR)

TCR是T細胞表面的受體，用于識別特定抗原-MHC復合物。當T細胞的TCR與MHC-抗原復合物結合時，T細胞被激活并增殖。

共刺激分子

共刺激分子，如CD28和B7，在T細胞激活中起著至關重要的作用。它們提供了T細胞激活所需的額外信號，并調節T細胞反應。

抑制性調節因子

抑制性調節因子，如細胞毒性T淋巴細胞相關抗原-4(CTLA-4)和程序性死亡受體-1(PD-1)，有助于調節SLN內的免疫反應。它們通過抑制T細胞活化和增殖來維持免疫耐受。

細胞外基質(ECM)

ECM是SLN中的一個重要因素，它影響細胞遷移、抗原呈遞和T細胞激活。ECM中的蛋白多糖和蛋白聚糖會調節免疫細胞的粘附和遷移。

信號通路

多種信號通路參與調節SLN功能。這些途徑包括核因子-κB(NF-κB)、絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)和磷酸肌醇3激酶(PI3K)途徑。這些途徑控制細胞存活、增殖和分化。

調節性細胞

調節性T細胞(Treg)和髓源性抑制細胞(MDSC)等調節性細胞在SLN中發揮作用。它們幫助維持免疫耐受并防止過度免疫反應。

表觀遺傳修飾

表觀遺傳修飾，如DNA甲基化和組蛋白修飾，被認為與SLN功能的調節有關。它們可以影響基因表達并調節免疫細胞的表型和功能。

微生物群

微生物群也參與調節SLN功能。來自共生微生物的信號可以影響DC的成熟和T細胞的活化。

總之，調節SLN功