中國熱射病診斷與治療指南(2025版)

中國熱射病診斷與治療指南(2025版)演講人：醫學生文獻學習宋景春，宋青，張偉，等。中國熱射病診斷與治療指南(2025版)[J].中華急診醫學雜志，2025,DOI:10.11855/j.issn.0577-7402.1973.2025.0328。分型01一、概述?熱相關疾?。℉RS）概述?熱損傷因素作用機體引發的一系列病理生理變化病情由輕到重包括熱疹、熱水腫、熱痙攣、熱暈厥、熱衰竭和熱射病。熱射病定義?因暴露熱環境和/或劇烈運動致機體產熱散熱失衡，以核心體溫>40℃和中樞神經系統異常（精神狀態改變、抽搐或昏迷）為典型特征，伴有多器官損傷的致死性綜合征。一、概述?臨床狀況定義癥狀和體征熱疹由于過度出汗導致汗腺堵塞出現皮疹、炎癥、感染熱水腫由于外周血管擴張和間質液體積聚引起的四肢腫脹在熱環境中久坐導致的四肢（通常是下肢）腫脹熱痙攣在熱環境中運動時由于液體和電解質耗竭引起的疼痛性肌肉痙攣疼痛性肌肉收縮，受影響的肌肉僵硬且觸診時有壓痛熱暈厥熱環境導致血管內容量不足，在體位改變時發生眩暈或暈厥全身無力、體位性暈厥，一旦平躺迅速恢復熱衰竭由于體液大量丟失導致心輸出量減少疲勞、惡心、嘔吐、頭痛、眩暈、焦慮、大量出汗，但意識狀態正常熱射病極高的核心體溫(>40°C)和中樞神經系統功能障礙意識狀態改變、癲癇發作、昏迷、多系統器官衰竭二、熱射病分型?經典型熱射?。–HS）?病因與易感人群：被動暴露熱環境，常見于年老、年幼、體弱和慢性疾病患者。?發病特點：逐漸起病，前驅癥狀不明顯，1-2d后加重，出現意識模糊等。?癥狀表現：多數患者體溫40-42℃，部分體溫不明顯，可伴大小便失禁、心衰、腎衰，易誤診為感染性疾病。二、熱射病分型?勞力型熱射?。‥HS）?病因與易感人群：常見于健康年輕人（部隊官兵、運動員等），高溫高濕環境高強度訓練或重體力勞動后發病。?癥狀表現：極度疲勞、持續頭痛等不適，可大量出汗或無汗，體溫迅速>40℃，嚴重者出現譫妄等嚴重中樞神經功能障礙，低溫環境也有發病案例。三、推薦意見推薦意見1：應根據病史和臨床特點對熱相關疾病進行分型診斷(推薦強度Ⅰ,證據等級C)。流行病學02一、熱射病發病與死亡數據?國外數據?CHS：夏季熱浪期間人群發病率為(17.6-26.5)/10萬，住院病死率14%-65%，ICU病死率＞60%。?EHS：軍事訓練中發病率(20-1050)/10萬，長距離公路賽中發病率(160-213)/10萬，合并低血壓時病死率常＞30%。一、熱射病發病與死亡數據?國內數據?我國地域性溫差變小，高溫持續時間延長，熱射病發病率和死亡人數逐年增加。2022年熱浪襲擊我國83.64%的城市，因熱射病就診人數達53.9萬，較2021年上升180.77%。?2022年我國西南地區83家醫院收治873例熱射病患者，總體死亡率32.4%，其中CHS占比73.6%，死亡率33.8%；EHS占比26.4%，死亡率30%。?2022年我國24家軍隊醫院收治302例中暑患者，熱射病患者占比43.4%，死亡率5.3%。二、發病率和病死率差異原因?不同時間和地域報道的熱射病發病率和病死率差別大，不可比，原因包括：環境因素（如熱浪強度及持續時間）差異運動強度不同診斷標準不同早期現場處置是否恰當CHS病死率更高可能與患者基礎疾病有關。三、熱射病易感因素?CHS：主要由高溫和(或)高濕環境引起，無劇烈體力活動體溫調節功能不健全個體易發病，如嬰幼兒、老年人、慢性基礎疾病患者、長期臥床及肥胖患者等。?EHS：易感因素包括脫水、失眠、心理應激、基礎疾病、體能不足、肥胖及訓練前未進行熱習服高強度訓練考核前有感冒、腹瀉等表現且服藥，發病閾值降低因基礎疾病長期用藥也會增加風險，如β受體阻滯劑等多種藥物會加重熱射病相關風險，非甾體類解熱鎮痛藥在熱射病時不僅不能退熱，還會損害肝臟和凝血功能

。三、熱射病易感因素?因素舉例環境因素高溫高濕環境(熱浪、桑拿等)、缺乏空調個體因素運動過度、著裝過多、高齡、肥胖、飲酒、未經熱習服、兒童、遺傳因素(鈣結合蛋白1、肉堿棕櫚酰轉移酶II)社會因素風險職業(軍人、消防員、運動員、高溫環境作業者、戶外工作者)、強烈求勝的動機、流浪者、獨居共病燒傷、脫水、腹瀉、感染、糖尿病、神經系統疾病、呼吸系統疾病、認知障礙、心臟病、心理障礙、汗腺功能障礙、吸毒史藥物治療非甾體類解熱鎮痛藥、抗膽堿能藥物、抗精神病藥、β受體阻滯劑、利尿劑、甲狀腺藥物、抗組胺藥、抗帕金森藥、鈣通道阻滯劑、瀉藥、三環類抗抑郁藥、鋰四、推薦意見推薦意見2：應充分了解熱射病的高危因素，以輔助診斷和預防熱射病(推薦強度Ⅰ，證據等

級B)病理生理機制03一、體溫調節障礙散熱機制：機體通過蒸發、對流、傳導、輻射散熱，運動時主要依賴汗水蒸發。產熱過載：劇烈運動時骨骼肌產熱是基礎代謝率的15~18倍，若無有效散熱，25分鐘內核心體溫可從37℃升至42℃。環境影響：高溫高濕環境下散熱效率顯著下降，產熱＞散熱引發急性熱代謝障礙，核心體溫＞40℃可致細胞/器官損傷。個體差異：熱適應訓練者可能在40~42℃時無中暑癥狀，機制待研究。二、急性循環障礙血流再分布：為散熱和供氧，血流向肌肉、皮膚增加，腸道、腎、脾血流減少大量出汗導致血容量下降，心臟負荷增加。循環代償：機體通過增加每搏輸出量和心率適應高代謝狀態（＞最大耗氧量75%），超過代償極限可致循環障礙。高危人群：老年人及心臟基礎病患者因心臟儲備功能差，熱射病致死風險升高2.5倍。三、腸肝損傷與膿毒癥腸屏障受損：血流再分布導致腸道缺血，腸黏膜屏障破壞，腸道微生物及內毒素入門靜脈。肝清除失效：極端熱應激下肝損傷，網狀內皮系統清除內毒素能力下降，內毒素入體循環引發膿毒癥。連鎖反應：膿毒癥加重免疫紊亂，加速多器官功能障礙進展。四、炎癥失調與凝血紊亂炎癥級聯：熱損傷通過損傷相關分子模式（DAMPs）釋放TNF-α、IL-1β、IL-6等細胞因子，加劇器官衰竭。細胞死亡與血栓：細胞凋亡/壞死釋放DNA、組蛋白等形成胞外誘捕網（ETs），促進免疫血栓和凝血障礙。五、中樞神經損傷易損部位：小腦最早損傷，24小時后可累及中腦、丘腦、海馬等。損傷機制：血腦屏障通透性增加→腦血流量減少、顱內壓增高；炎癥因子釋放→神經細胞和血管內皮損傷、腦水腫；微血栓形成→腦灌注不足；線粒體損傷→能量代謝障礙；腸源性內毒素→加重炎癥反應和腦損傷。六、橫紋肌溶解與腎損傷損傷原因：核心體溫過高+高強度運動（多見于EHS），酗酒/藥物濫用可加重。病理過程：肌細胞溶解釋放鉀、肌紅蛋白等→水電解質紊亂、惡性心律失常；腎損傷機制：肌紅蛋白直接腎毒性；尿酸沉淀阻塞腎小管；血紅素誘導氧化應激和腎血管收縮；腎灌注不足（血流再分布、微血栓）及過度炎癥反應。七、肺損傷直接損傷：熱應激致肺細胞骨架和細胞器損傷，引發肺泡上皮細胞程序性壞死。炎癥介導：炎性介質釋放→肺泡毛細血管損傷→高通透性肺水腫。氧化應激：誘導超氧化物歧化酶等基因表達，加劇血管炎癥和內皮功能障礙。七、肺損傷凝血異常：肺血管內皮損傷→微血栓→肺組織缺血缺氧。繼發膿毒癥：加重肺損傷。八、推薦意見推薦意見3：重視熱射病時腸肝損傷導致的繼發性膿毒癥反應(推薦強度Ⅰ，證據等級C)臨床表現04一、熱射病臨床表現特點?熱射病以熱代謝障礙引發的多器官功能障礙為主要特征，典型癥狀為高熱、昏迷、無汗。但因發病誘因、病史和個體差異，各器官損害程度與特點不同。?一、熱射病臨床表現特點?隱匿性與復雜性：部分患者神經系統受損癥狀隱匿，數天后才顯現部分體表溫度初測不高，但核心體溫已顯著升高。?分型差異：EHS常伴嚴重橫紋肌溶解，急性腎損傷、肝損傷和DIC出現早、進展快；CHS表現易與基礎疾病混雜，導致誤診。意識障礙患者還可能合并外傷、中毒或誤吸，使病情更復雜，需動態監測實驗室指標評估病情。熱射病患者的實驗室監測指標及頻次項目監測指標頻次血常規白細胞計數、中性粒細胞占比、淋巴細胞計數、血小板計數、血紅蛋白、紅細胞壓積1-2次/d，出血者檢查頻次視病情而定心肌標志物肌鈣蛋白B、型鈉尿肽1次/d橫紋肌溶解肌酸激酶、肌紅蛋白1次/d凝血功能PT、APTT、D-二聚體、纖維蛋白原；血栓彈力圖(TEG)，或凝血與血小板功能分析儀；凝血酶-抗凝血酶復合物(TAT)、纖溶酶-α2纖溶酶抑制物復合物(PIC)早期1次/6h，直至指標穩定；早期1-2次/d，直至指標穩定；早期1-2次/d，直至指標穩定血管內皮功能血栓調節蛋白(TM)、組織纖溶酶原激活物/纖溶酶原激活物抑制劑-1復合物(t-PAIC)早期1次/d，直至指標穩定腎功能肌酐1次/d肝功能谷丙轉氨酶(ALT)、谷草轉氨酶(AST)、總膽紅素早期2次/d，直至指標穩定炎性指標C反應蛋白(CRP)、白細胞介素-6(IL-6)1次/d電解質鉀、鈉、氯、鈣1-2次/d，依異常情況增加頻次血糖葡萄糖1次/4h，直至指標穩定血氣pH值、氧分壓(PO?)、二氧化碳分壓(PCO?)、碳酸氫根、堿剩余、血乳酸1次/4h，直至指標穩定感染降鈣素原(PCT)1次/d病原學血液培養持續高熱或可疑感染者二、各器官系統臨床表現?中樞神經系統癥狀特點：早期：譫妄、嗜睡、癲癇發作、昏迷；行為怪異、幻覺、角弓反張等。后遺癥：注意力不集中、記憶力減退、認知障礙、共濟失調等。影像學檢查：CT：早期多無異常，2-5天出現腦實質彌漫性水腫（早期水腫提示病情危重），7-10天可逐漸消退；凝血障礙者可見出血灶或梗死灶。MRI：早期顯示小腦、尾狀核、海馬區異常信號；后期可見基底節、小腦缺血灶或軟化灶，小腦萎縮為常見長期表現。輔助監測：持續腦電監測可發現低幅慢波、癲癇、縱向雙極重疊波等非特異性波形，病情改善后多可恢復正常。二、各器官系統臨床表現?凝血功能?動態演變：高凝期（早期）：交感興奮、血液濃縮易引發深靜脈血栓、腦梗死。低凝期（進展期）：凝血酶過度活化導致消耗性凝血病，出現皮膚瘀斑、消化道出血、顱內出血等。體溫與凝血指標關聯：39℃時

D-二聚體升高>40℃時血管內皮損傷（血栓調節蛋白TM、凝血酶-抗凝血酶復合物TAT升高），凝血酶原時間（PT）延長，纖維蛋白原降低，血小板計數較基線下降≥30%>41℃時活化部分凝血活酶時間（APTT）延長，血小板絕對減少（<100×10?/L）。二、各器官系統臨床表現?凝血功能?監測工具：TEG：凝血反應時間（R）延長提示凝血因子不足α角及k時間延長提示纖維蛋白原功能異常最大振幅（MA）減小提示血小板功能障礙。凝血與血小板功能分析儀：活化凝血時間（ACT）延長、凝血速率（CR）降低（纖維蛋白原異常）、血小板功能（PF）降低；低凝狀態患者病死率較高。二、各器官系統臨床表現?循環功能心肌損傷：發病第1天心肌肌鈣蛋白I（cTnI）顯著升高，早期呈高動力狀態（心指數CI增高、外周血管阻力SVR降低），后期可轉為低動力狀態（CI降低、SVR增高）?；A心臟病患者早期即可能出現低動力狀態，預后較差。心律失常：竇性心動過速最常見，嚴重者可出現室性心動過速、心臟驟停QT間期延長需優先排查電解質紊亂。遠期影響：康復3個月后心臟MRI仍可見心肌水腫和纖維化，機制待研究。二、各器官系統臨床表現?肝功能臨床表現：乏力、納差、鞏膜黃染。實驗室特征：谷草轉氨酶（AST）、谷丙轉氨酶（ALT）發病后迅速升高，3-4天達峰值（最高>10000U/L），2周內逐漸下降；膽紅素升高滯后（24-72h開始升高，最高>400μmol/L），以間接膽紅素為主的進行性黃疸提示預后不良。二、各器官系統臨床表現?腎功能病因：熱損傷、腎灌注不足、橫紋肌溶解、DIC共同作用。表現：少尿、醬油色尿，尿常規見顆粒管型和紅細胞25%-35%EHS患者出現急性少尿型腎衰竭血漿/尿液中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白（NGAL）為靈敏診斷指標。二、各器官系統臨床表現?橫紋肌溶解典型表現：肌肉酸痛、僵硬、茶色尿，發病5-7天肌酸激酶（CK）達峰值（最高40萬U/L），遠超運動性橫紋肌溶解血肌紅蛋白（Mb）常>1000ng/mL。隱匿性損傷：即使臨床癥狀緩解且CK正常，MRI仍可顯示肌肉組織長期損傷。二、各器官系統臨床表現?胃腸功能急性期癥狀：72h內出現惡心、嘔吐、腹瀉（水樣便），嚴重者可致消化道出血、穿孔、腹腔高壓胃腸超聲可見腸壁水腫、腸腔積液。致命風險：腸源性感染繼發膿毒性休克，顯著增加死亡風險。二、各器官系統臨床表現?呼吸功能早期表現：呼吸急促、口唇發紺，60%患者需機械通氣，10%進展為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。血氣特征：代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒、高乳酸血癥、低氧血癥。二、各器官系統臨床表現?內環境紊亂電解質失衡：大量出汗導致低鉀、低鈉；腎損傷/橫紋肌溶解引發高鉀血癥。酸堿失衡：高強度運動致乳酸激增（pH可低至6.8），嚴重酸中毒可誘發惡性心律失?；蛐牟E停。三、推薦意見推薦意見4：推薦應用顱腦CT動態評估熱射病時的中樞神經系統損害(推薦強度Ⅰ，證

據等級C)

推薦意見5：推薦使用血栓彈力圖(thromboelastography，TEG)或凝血與血小板功能分析

儀對熱射病時的凝血狀態進行動態評估(推薦強度Ⅰ，證據等級C)

推薦意見6：推薦對血流動力學不穩定的熱射病患者進行連續性血流動力學監測(推薦

強度Ⅱ，證據等級D)

三、推薦意見推薦意見7：推薦應用磁共振評估熱射病患者的腦、心肌和橫紋肌的損傷程度(推薦強度

Ⅱ，證據等級D)診斷與鑒別診斷05一、診斷標準與分型熱射病診斷標準（需滿足病史+臨床表現，且排除其他病因）：病史（任意一條）：暴露于高溫、高濕環境高強度運動。臨床表現（任意一條）：中樞神經系統功能障礙表現(如昏迷、抽搐、譫妄、行為異常等)現嚴重器官衰竭）；核心體溫>40℃多器官(>2個)功能損傷表現(循環、肝、腎、橫紋肌、胃腸、肺等)嚴重凝血功能障礙或DIC一、診斷標準與分型熱射病診斷標準（需滿足病史+臨床表現，且排除其他病因）：分型要點：EHS（勞力性）：常見于健康年輕人，有劇烈運動史，早期出現橫紋肌溶解、DIC等；CHS（經典型）：多見于年老、合并基礎疾病者，癥狀與基礎病混雜，體溫可能不顯著升高。一、診斷標準與分型熱射病性凝血病（HIC）診斷標準：評分系統（初診時評估，積分≥3分確診）：最高核心體溫（≥42℃=2分，40-42℃=1分）；凝血酶原時間（PT）延長（≥4秒=2分，2~4秒=1分）；D-二聚體升高（≥2.5μg/mL=2分，1.0~2.5μg/mL=1分）。注意事項：早期血小板計數因血液濃縮可能正常，不作為敏感指標；診斷后需盡早啟動抗凝治療。一、診斷標準與分型危重程度評估：熱射病危重評分系統（HSSS）：評估指標（每日評分，總分0-32分）：核心體溫、氧合指數、血小板計數、膽紅素、血壓、血乳酸、GCS評分、肌酐（或尿量）。分級標準：輕度：1-10分；中度：11-20分；重度：>20分。一、診斷標準與分型二、鑒別診斷要點中樞神經系統疾病腦血管疾?。X出血、腦梗死等）：特點：有高血壓、糖尿病等基礎病，發病早期無發熱，影像學可見責任病灶，無多器官損傷。腦炎/腦膜炎：特點：發熱、頭痛、抽搐，但與環境/運動無關，腦脊液檢查可輔助診斷。癲癇：特點：反復發作史，發作時無發熱，腦電圖可見異常波，無多器官損害。二、鑒別診斷要點感染性疾?。ㄈ缒摱景Y休克）鑒別點：有明確感染病灶（如肺炎、尿路感染），感染指標（WBC、降鈣素原）顯著升高，影像學提示感染灶，無高溫暴露史。代謝障礙性疾病低血糖昏迷、高滲昏迷等：特點：無發熱，血糖、電解質、肝腎功能異?？设b別，糾正代謝紊亂后癥狀迅速緩解。二、鑒別診斷要點惡性高熱鑒別點：遺傳性疾病，接觸麻醉藥物后突發高熱、骨骼肌強直，降溫措施難以控制，無高溫暴露史。三、推薦意見推薦意見8：推薦使用中國熱射病和熱射病性凝血病診斷標準進行早期診斷，應用熱射病危重評分系統對熱射病的危重程度進行每日評價(推薦強度Ⅰ，證據等級C)

救治生命鏈06一、熱射病救治生命鏈一、快速評估（黃金5分鐘）核心任務：在接觸患者后5分鐘內完成熱射病識別與基礎生命狀態判斷，避免因誤診延誤治療。病史采集：詢問熱暴露史（高溫高濕環境作業、劇烈運動、缺乏通風等）、基礎疾?。ㄈ缧难懿　⑻悄虿?、精神疾?。┘坝盟幨罚ㄈ缈鼓憠A能藥物、利尿劑）。關鍵鑒別點：區分EHS（勞力性，多為健康年輕人運動中發?。┡cCHS（經典型，多見于老年人或基礎病患者，癥狀與基礎病混雜）。一、快速評估（黃金5分鐘）體格檢查：意識評估：使用格拉斯哥昏迷評分（GCS），重點關注是否存在昏迷（GCS≤8分）、譫妄、抽搐等。生命體征初測：體溫：觸摸額頭、腋下初步判斷是否高熱，有條件者用耳溫儀測量（需排除耳垢干擾），但腋溫不可靠（受環境影響大）。循環狀態：觸診橈動脈/股動脈搏動（弱提示休克），指脈氧儀監測SpO?（<90%提示缺氧）。呼吸狀態：觀察呼吸頻率（>24次/分提示呼吸窘迫）、有無發紺或異常呼吸模式（如潮式呼吸）。一、快速評估（黃金5分鐘）不典型熱射病識別：特征：體溫<40℃、寒冷環境發病、低強度運動后出現意識障礙，易漏診，需結合多器官損傷證據（如肝酶升高、凝血異常）綜合判斷。處理原則：即使體溫未達傳統閾值，只要存在意識障礙+任一器官功能異常（如肌酐升高、血小板減少），即按熱射病處理，避免等待體溫測量延誤降溫。二、現場急救（邊降溫邊轉運，爭分奪秒）核心原則：以快速降溫為第一優先級，遵循“脫、泡、測、補、通、靜”六步法，同時做好轉運準備。1.脫（立即脫離熱環境）：立即將患者移至陰涼通風處（如樹蔭下、空調房），解開衣物促進散熱，避免人群圍觀影響空氣流通。特殊場景：若為戶外作業者，可用遮陽傘、濕毛巾搭建臨時降溫區若為車內發病，立即開窗通風并轉移至車外。二、現場急救（邊降溫邊轉運，爭分奪秒）2泡（快速有效降溫）核心目標：發病10分鐘內啟動降溫，30分鐘內核心體溫＜39.0℃，2小時內＜38.5℃（降溫速率≥0.155℃/min）。首選方法：冰水/冷水（2.0~20.0℃）浸泡軀干，無條件可用室溫水（26.0℃）。注意：保護呼吸道，防淹溺、誤吸；浸泡9~10分鐘后可能出現寒戰、躁動。二、現場急救（邊降溫邊轉運，爭分奪秒）2泡（快速有效降溫）替代方法：蒸發降溫：涼水噴灑+持續扇風（適用于CHS、EHS）。冰敷降溫：冰帽、冰袋（頸部、腹股溝、腋下）或冷水擦拭，需及時更換材料（效果有限）。體內降溫：4.0~10.0℃生理鹽水胃管灌洗（10mL/kg，快速注入+吸出，防誤吸）或靜脈輸注（1000~1500mL/1h，適用于脫水EHS）。禁忌：禁用非甾體類藥物降溫。二、現場急救（邊降溫邊轉運，爭分奪秒）3.測（準確測量體溫）首選直腸溫度（肛溫），插入深度≥15cm；次選耳蝸溫度。腋溫受環境影響大，不高時不能排除熱射病，需10分鐘后復測，有條件持續監測。關鍵：無監測條件時，觸摸體表估測并立即降溫，不可因測溫延誤治療。4.補（快速補液）建立靜脈通路（首選外周粗靜脈、雙通路套管針，可備骨髓腔通路）。輸注含鈉液體（生理鹽水/林格氏液），第1小時輸液1500~2000mL。監測指標：血壓、心率改善，尿量100~200mL/h時調整速度，避免早期大量輸注葡萄糖（易致低鈉血癥）。二、現場急救（邊降溫邊轉運，爭分奪秒）4.補（快速補液）建立靜脈通路（首選外周粗靜脈、雙通路套管針，可備骨髓腔通路）。輸注含鈉液體（生理鹽水/林格氏液），第1小時輸液1500~2000mL。監測指標：血壓、心率改善，尿量100~200mL/h時調整速度，避免早期大量輸注葡萄糖（易致低鈉血癥）。二、現場急救（邊降溫邊轉運，爭分奪秒）5.通（管理氣道）昏迷患者頭偏向一側，清除氣道分泌物，保持通暢。意識不清者禁止喂水，嘔吐時及時清理口腔。監測SpO?，首選鼻導管吸氧（維持≥90%），不達標者面罩吸氧或氣管插管。6.靜（控制抽搐）抽搐/躁動增加產熱耗氧，加劇神經損傷。地西泮：10~20mg靜脈注射（2~3分鐘推完），無效20分鐘后重復10mg；肌注可作為替代。苯巴比妥：抽搐控制不佳時，加用5~8mg/kg肌內注射。二、現場急救（邊降溫邊轉運，爭分奪秒）快速降溫（關鍵措施，貫穿全程）：替代方法（無浸泡條件時）：蒸發降溫：用涼水噴灑全身，同時用電扇或人力扇風，利用蒸發吸熱原理降溫（環境濕度越低效果越好）。冰敷降溫：冰袋或冰毛巾包裹干紗布后置于頸部、腋下、腹股溝（大血管走行處），每10分鐘更換一次，避免凍傷皮膚。體內降溫：胃管灌洗：插入胃管后，快速注入4-10℃生理鹽水（10mL/kg），保留1分鐘后吸出，可重復3次（需警惕誤吸）。靜脈輸注：對脫水患者，1小時內輸注1000-1500mL4℃生理鹽水（需注意老年人心臟負荷）。三、后送轉運原則：現場降溫效果不理想時，邊降溫邊轉運，優先選擇有救治經驗的附近醫院。轉運過程中持續降溫，不可中斷。轉運指征（滿足任意一項）：體溫>40.0℃；降溫治療（如陰涼處、灑水、浸泡等）30分鐘后體溫仍>40℃；意識障礙無改善；現場缺乏必要救治條件（如無法建立靜脈通路、無監測設備等）。三、后送轉運轉運條件評估：轉運前全面評估患者意識、心率、血壓、氧飽和度、有無呼吸道梗阻、心律失常等情況。?醫院選擇：優先選擇附近有救治經驗的醫院。?轉運方式?病情危重患者采用快捷、安全交通工具，空中、水面及陸路均可，救護車后送最常用。三、后送轉運人員配備：選派至少1名醫師、1名護士且具有重癥患者救治經驗的醫護人員陪同。?轉運前準備：備齊急救設備及藥物。?轉運過程要求?密切監測：每0.5-1.0h測量1次體溫，有條件測直腸溫度，做好生命體征監測記錄。?持續降溫：救護車空調調至最低或開窗，冷水全身擦拭配合扇風，體表冰敷，靜脈輸注4.0-10.0℃生理鹽水，不因腹瀉、嘔吐、好斗或癲癇發作中斷降溫。四、醫院救治救治原則?醫院內救治熱射病遵循

“十早一禁”原則：早降溫、早補液、早鎮靜、早插管、早抗凝、早補凝、早抗感染、早抗炎、早血液凈化、早胃腸管理；出現凝血功能障礙時禁止手術操作。四、醫院救治---目標溫度管理-早降溫?管理策略?所有入院熱射病患者實施核心體溫<38.5℃的目標溫度管理（TTM）策略。若入院時已達目標溫度，仍需持續監測，防止體溫異常變化。核心體溫>40.0℃超2h，提示熱損傷嚴重、預后不良。?體溫測量?院內通過持續監測直腸溫度、膀胱溫度、食道溫度和血液溫度反映核心體溫，其中直腸溫度獲取方便且無創。四、醫院救治---目標溫度管理-早降溫?降溫治療措施?控溫毯?特點：簡單易行、無創，但效果有限。?操作：啟動溫度設38.5℃、停機溫度37.5℃、毯面溫度4.0℃，配合冰帽或冰枕可加速降溫。?連續性血液凈化治療（CBP）?啟動條件：常規降溫無效，患者核心體溫持續>40.0℃。?原理與效果：將血液引出體外，利用透析/置換液降溫，血液流速與置換液量越大，降溫越快。四、醫院救治---目標溫度管理-早降溫?降溫治療措施?血管內熱交換降溫?原理：利用傳導降溫，通過深靜脈血管內熱交換導管與血液熱交換。?現狀：降溫速率達0.08℃/min，常用于心搏驟停后腦復蘇亞低溫治療，在熱射病救治中的應用證據不足。?藥物降溫?總體原則：不建議使用，可能引發嚴重并發癥。?具體藥物：非甾體類解熱鎮痛藥對中暑高熱無效，還可能加重凝血與器官損傷；丹曲林對熱射病降溫無效；氯丙嗪雖有降溫效果，但可能加重意識障礙、橫紋肌溶解和呼吸抑制，需謹慎使用

。四、醫院救治---循環管理—早補液監測項目?連續監測血壓、心率、呼吸頻率、SpO?、中心靜脈壓（CVP）、血氣分析、乳酸、每小時尿量及尿液顏色。?監測方法?無創監測：首選床旁超聲評估容量、心功能和胸腹腔積液情況。?有創監測：推薦使用脈搏指數連續心輸出量監測（PICCO）判斷容量負荷、心臟做功及肺水腫情況

。四、醫院救治---循環管理—早補液監測項目?連續監測血壓、心率、呼吸頻率、SpO?、中心靜脈壓（CVP）、血氣分析、乳酸、每小時尿量及尿液顏色。?監測方法?無創監測：首選床旁超聲評估容量、心功能和胸腹腔積液情況。?有創監測：推薦使用脈搏指數連續心輸出量監測（PICCO）判斷容量負荷、心臟做功及肺水腫情況

。四、醫院救治---循環管理—早補液液體治療?液體選擇：首選晶體液，如生理鹽水和林格氏液。?液體量把控：需在充分液體復蘇的同時，避免液體過負荷。?藥物使用?充分液體復蘇后，患者仍存在組織低灌注表現，應盡早使用血管活性藥物，首選去甲腎上腺素。?若使用去甲腎上腺素后仍不達標，可聯合使用腎上腺素。?對于需使用升壓藥的患者，推薦以平均動脈壓（MAP）65mmHg作為初始復蘇目標。四、醫院救治---中樞神經系統保護-早鎮靜治療原則?盡快去除損傷因素、減輕氧耗、保證腦灌注、控制腦水腫和預防并發癥。?具體措施?快速有效降溫：除降低核心體溫外，腦水腫患者可用冰帽進行頭部亞低溫治療。?充分鎮痛鎮靜：控制躁動、抽搐，減輕應激反應，減少腦組織氧耗。鎮靜藥首選環泊酚、丙泊酚、瑞馬唑侖、右美托咪定等起效快、作用強、不良反應少的藥物，咪達唑侖因半衰期長，肝腎功能障礙者慎用。?控制腦水腫：熱射病早期嚴格控制液體容量，避免液體過負荷加重腦水腫。明確腦水腫后，在保證腦灌注前提下，可使用白蛋白聯合速尿脫水，或甘露醇125mL，2-3次/天，療程依腦水腫情況而定。四、醫院救治---中樞神經系統保護-早鎮靜具體措施?控制癲癇：腦電圖檢查明確癲癇改變或患者出現癲癇、抽搐，可用丙戊酸鈉、左乙拉西坦控制，但需根據肝腎功能調整藥物劑量。?呼吸循環支持：持續昏迷、誤吸、窒息或咳嗽反射減弱的患者，需氣管插管保護氣道，并進行呼吸和循環支持，防止腦缺氧加重。?高壓氧治療：生命體征穩定但中樞神經系統功能未恢復的患者，可行高壓氧治療，以改善炎癥反應，增加腦血流量，減少氧化損傷，促進腦康復。四、醫院救治---氣道管理與呼吸支持—早插管氣管插管指征?意識障礙，出現譫妄且躁動不安、全身肌肉震顫、抽搐樣發作等癥狀。?處于深鎮靜狀態。?氣道分泌物多，且存在排痰障礙。?有誤吸風險或已發生誤吸。?出現呼吸衰竭。?血流動力學不穩定，對液體及血管活性藥物反應欠佳。四、醫院救治---氣道管理與呼吸支持—早插管操作注意事項?不建議在熱射病救治早期行氣管切開術，特別是患者合并凝血功能障礙時。?呼吸支持目標?SpO?維持在94%-99%。?動脈氧分壓（PaO?）維持在70-90mmHg。?PaCO?維持在35-45cmH?O或基礎水平。四、醫院救治---氣道管理與呼吸支持—早插管具體措施?嚴格容量管理，控制肺水腫。?采用機械通氣改善氧合。?通過纖維支氣管鏡管理氣道。?控制肺部繼發感染。?使用小劑量激素減輕肺部炎癥。?必要時進行體外膜肺氧合支持治療。四、醫院救治---抗凝治療—早抗凝抗凝時機?抗凝治療可減少凝血物質過度消耗，降低微循環血栓負荷，改善器官灌注，且部分藥物兼具抗炎和血管內皮保護作用。?傳統觀點：代表凝血酶活性的標志物（如TAT）或纖溶標志物（D-二聚體）水平明顯升高，提示血栓負荷增加，可考慮啟動抗凝。?最新觀點：熱射病一旦符合熱射病性凝血病的診斷標準，即可啟動抗凝治療。?活動性出血是抗凝治療禁忌證，存在顱內出血、消化道大出血等活動性出血時，需在出血基本控制后再評估抗凝指征。四、醫院救治---抗凝治療—早抗凝抗凝藥物的選擇與劑量?普通肝素（UFH）?優點：半衰期短、監測方便、可用魚精蛋白中和，建議首選。?用法：靜脈給藥，維持劑量根據凝血功能和器官功能狀況選擇1-8U/(kg?h)，依據APTT、TEGR時間、凝血與血小板功能分析儀ACT值較基礎值變化動態調整。有條件可進行TEG肝素酶對比實驗，以R/Rh比值1.5-2.0倍選擇肝素劑量，過量可用魚精蛋白拮抗。?風險：可能引起肝素誘導的血小板減少癥（HIT），應用后若血小板計數下降>基礎值的50%，和(或)出現動靜脈血栓征象，可采用4T’s評分或HIT抗體檢測除外HIT，高度可疑或確診者停用UFH，改用非肝素類抗凝藥。四、醫院救治---抗凝治療—早抗凝抗凝藥物的選擇與劑量?普通肝素（UFH）?優點：半衰期短、監測方便、可用魚精蛋白中和，建議首選。?用法：靜脈給藥，維持劑量根據凝血功能和器官功能狀況選擇1-8U/(kg?h)，依據APTT、TEGR時間、凝血與血小板功能分析儀ACT值較基礎值變化動態調整。有條件可進行TEG肝素酶對比實驗，以R/Rh比值1.5-2.0倍選擇肝素劑量，過量可用魚精蛋白拮抗。?風險：可能引起肝素誘導的血小板減少癥（HIT），應用后若血小板計數下降>基礎值的50%，和(或)出現動靜脈血栓征象，可采用4T’s評分或HIT抗體檢測除外HIT，高度可疑或確診者停用UFH，改用非肝素類抗凝藥。四、醫院救治---抗凝治療—早抗凝抗凝藥物的選擇與劑量?低分子肝素?特點：半衰期長，不易調整和監測劑量。?用法：急性凝血功能障礙緩解后作為肝素替代選擇，起始劑量一般0.5-1.0mg/kgq12h靜脈注射或皮下注射，應用抗

Ⅹa活性監測劑量，控制目標范圍0.3-0.5U/mL。?注意：經腎臟代謝，腎功能不全者尤需監測，應用時盡量維持抗凝血酶活性>80%。四、醫院救治---抗凝治療—早抗凝抗凝藥物的選擇與劑量?阿加曲班?適用情況：患者對肝素過敏或出現HIT時選擇。?用法：直接凝血酶抑制劑，在肝臟代謝，可導致凝血酶時間（TT）明顯延長。推薦起始劑量[0.2-0.5μg/(kg?min)]靜脈滴注，根據APTT或TEGR時間或凝血與血小板功能分析儀ACT值較基礎值改變調整劑量，肝功能衰竭者注意使用劑量。四、醫院救治---抗凝治療—早抗凝抗凝藥物的選擇與劑量?甲磺酸奈莫司他?作用：抑制活化的凝血因子

Ⅱa、Ⅹa、Ⅺa及組織因子TF-Ⅶ

復合物，同時具有抗血小板聚集、抑制纖溶酶、抗炎及保護血管內皮作用。?特點：在血液中羧酸酯酶可迅速降解，半衰期僅8min，體內迅速失活，出血風險低，用于體外循環及DIC的抗凝治療。?用法：通常根據體內APTT調整劑量，嚴重凝血功能障礙患者也可根據TEGR時間調整。四、醫院救治---抗凝治療—早抗凝抗凝藥物的選擇與劑量?停藥時機?當血小板計數可自行維持在正常水平，TAT、D-二聚體、TEG等凝血指標基本正常，即表明凝血功能基本糾正，可停用抗凝藥物。?停藥后需持續監測凝血功能變化，若凝血功能再次紊亂，需評估原因并判斷是否再次啟動抗凝治療。患者如合并深靜脈血栓，需專門制定針對深靜脈血栓的抗凝策略。四、醫院救治---抗凝治療—早抗凝四、醫院救治---抗凝治療—早抗凝抗凝藥物的選擇與劑量?停藥時機?當血小板計數可自行維持在正常水平，TAT、D-二聚體、TEG等凝血指標基本正常，即表明凝血功能基本糾正，可停用抗凝藥物。?停藥后需持續監測凝血功能變化，若凝血功能再次紊亂，需評估原因并判斷是否再次啟動抗凝治療?；颊呷绾喜⑸铎o脈血栓，需專門制定針對深靜脈血栓的抗凝策略。四、醫院救治---替代治療—早補凝治療原則?利用常規凝血監測指標、TEG或凝血與血小板功能分析儀的監測指標，指導熱射病凝血功能紊亂的替代治療。?治療方式?主要通過補充凝血因子、纖維蛋白原及血小板等，改善患者凝血功能。?輸血原則?熱射病患者替代治療需遵循個體化輸血原則，避免過早、過多輸注血液制品，防止加重血栓栓塞風險。四、醫院救治---替代治療—早補凝四、醫院救治---防治膿毒癥-早抗感染與早抗炎熱射病患者并發膿毒癥休克的高危因素?高熱時間過長。?早期降溫效果不佳。?熱射病發病前發生感冒、腹瀉。?熱射病發病后出現明顯腹瀉。?熱射病發病后出現淋巴細胞計數減少。?熱射病合并低心排且需大劑量血管活性藥物維持血壓。?熱射病合并肝功能障礙持續加重。?熱射病發生后高乳酸血癥長時間不糾正。四、醫院救治---防治膿毒癥-早抗感染與早抗炎抗感染治療?預計合并膿毒癥的患者應盡早進行廣譜抗感染治療。?如合并嚴重腹瀉，總量>1000mL的水樣便，可考慮使用萬古霉素口服或灌腸進行腸道去污治療。?密切監測患者血象、血降鈣素原和病原學指標，根據病情好轉情況及時調整抗感染方案

。四、醫院救治---防治膿毒癥-早抗感染與早抗炎抗炎治療?小劑量糖皮質激素：具體方案為氫化可的松200mg/d或甲潑尼龍40mg/d，使用時長不超過7d[112]。?蛋白酶抑制劑：烏司他丁10-30萬U，3次/d，療程7d[113-114]。四、醫院救治---肝腎功能支持與橫紋肌溶解癥—早血液凈化概述?熱射病時肝腎功能障礙非常常見，尤其是EHS患者更容易合并橫紋肌溶解。連續性血液凈化（CBP）是治療橫紋肌溶解和肝腎功能障礙的重要方法，通過人工血管通路將患者血液引出體外，經血液凈化裝置去除致病物質，調整內環境。四、醫院救治---肝腎功能支持與橫紋肌溶解癥—早血液凈化血液凈化治療?常用模式：包括連續靜脈-靜脈血液濾過（CVVH）、連續靜脈-靜脈血液透析（CVVHD）或持續靜脈-靜脈血液透析濾過（CVVHDF）。需注意CVVH模式易引起血小板過度消耗，血小板明顯減少的HIC患者慎用。四、醫院救治---肝腎功能支持與橫紋肌溶解癥—早血液凈化血液凈化治療?治療作用?實現有效的血管內降溫。?對合并急性腎損傷的熱射病患者實現精確容量管理。?糾正電解質紊亂和酸中毒，維持內環境穩定。?清除炎性介質和代謝廢物，減輕器官負擔和繼發損傷。四、醫院救治---肝腎功能支持與橫紋肌溶解癥—早血液凈化血液凈化治療?啟動指征?一般物理降溫方法無效且體溫持續高于40℃>2h。?血鉀>6.5mmol/L。?CK>5000U/L，或上升速度超過1倍/12h，出現急性腎損傷表現。?少尿、無尿，或難以控制的容量超負荷。?血肌酐每日的遞增值>44.2μmol/L或上升至基線值的2倍。?難以糾正的電解質和酸堿平衡紊亂。四、醫院救治---肝腎功能支持與橫紋肌溶解癥—早血液凈化血液凈化治療?停用指征?生命體征和病情穩定。?CK<1000U/L。?水、電解質和酸堿平衡紊亂得以糾正。?尿量>1500mL/d或腎功能恢復正常。四、醫院救治---肝腎功能支持與橫紋肌溶解癥—早血液凈化人工肝治療?適用情況：熱射病合并嚴重急性肝衰竭，出現短期內黃疸進行性加深、血清總膽紅素快速上升、ALT和AST快速大幅升高、凝血酶原活動度≤40%或國際標準化比率(INR)≥1.5、TEG提示顯著低凝（排除抗凝藥干擾）等情況時，需考慮人工肝支持系統（ALSS）治療

。四、醫院救治---肝腎功能支持與橫紋肌溶解癥—早血液凈化人工肝治療?治療模式?血漿置換：最常用的ALSS治療方式，通過將患者血液引至體外，分離血漿及細胞成分，棄去血漿，回輸細胞成分及補充物質，以清除致病物質。可清除炎性介質、膽紅素等毒性物質，補充凝血因子，但對血漿需求量大，受條件限制。合并DIC患者進行血漿置換時應選新鮮冰凍血漿，避免低纖維蛋白原血癥。?血漿透析濾過（PDF）：選擇性血漿濾過與透析一體化治療方式，利用特定血漿成分分離器，完成血漿濾過及透析治療，可丟棄含蛋白結合毒素的血漿，清除水溶性毒素并補充置換液?？芍С指喂δ?、清除炎性細胞因子，用于治療熱射病引起的多器官功能障礙。四、醫院救治---肝腎功能支持與橫紋肌溶解癥—早血液凈化人工肝治療?后續治療：對于人工肝治療效果不理想且肝衰竭程度嚴重的患者，可選擇肝移植。四、醫院救治---胃腸功能保護—早胃腸管理實施條件?當患者血流動力學及內環境穩定，且不存在消化道出血和麻痹性腸梗阻時，應盡早開展腸內營養。?營養途徑?對于不能經口進食的患者，可通過鼻胃管或鼻空腸管給予營養。管飼時需將患者頭部抬高30°-45°，降低吸入性肺炎發生風險。四、醫院救治---胃腸功能保護—早胃腸管理輸注方式與原則?根據病情、配方種類和輸入途徑決定輸注方式。?遵守由少到多、由慢到快、由稀到濃循序漸進原則，溫度保持在37-40℃。?用鼻飼泵連續輸注，一般從20mL/h開始，能耐受則逐漸增加速度，不耐受則減速，后續再逐漸增加。?營養方案制定：根據患者肝腎功能損傷程度制定營養方案。四、醫院救治---胃腸功能保護—早胃腸管理制劑選擇：胃腸道功能障礙者，先選短肽制劑，再逐漸過渡到整蛋白型勻漿膳。?熱量攝入：病情危重時，允許性低熱卡攝入，20-25kcal/(kg?d)。?胃腸功能評估與處理?應用床邊超聲評價胃腸功能耐受情況。?患者出現腹脹、腹痛，特別是腹腔壓力增高時，減量或停止腸內營養。五、康復與重返崗位

適用對象與推薦：EHS患者臨床痊愈后，可進行熱耐力測試及重建治療（推薦強度

Ⅰ，證據等級D），熱耐力損傷可持續數年，重返崗位需進行重建。?重建時機：在患者結束醫院治療至少7d后，經生理和心理評估合格方可進行熱耐力重建。?訓練環境與設備設置?環境：溫度40℃，相對濕度40%的人工熱室。?設備：跑步機坡度設置為2°，跑步速度設置為5km/h。五、康復與重返崗位

測試時長與監測?測試時長上限為跑步機上跑步2h。?實時監測核心體溫（肛溫或耳溫）和脈率，當受訓者出現脈率>150次/min，或直腸（耳鼓膜）溫度>38.5℃，或訴不適時，停止測試。?液體補充與安全保障?測試過程提供2L液體（1.5L礦泉水+0.5L口服補液鹽）補充。?測試期間配備2名醫護人員保障安全。五、康復與重返崗位

結果判定：測試結束后計算生理應激指數（PSI），≥5提示熱耐力不良，<5提示熱耐力合格，<4提示熱耐力良好

。?恢復時長：絕大多數患者接受訓練7-14d可基本恢復熱耐力。六、推薦意見推薦意見9：衛生人員應在5min內完成熱射病的快速識別與