2025年臨床微生物學病例分析題庫醫學檢驗考試答案匯編

醫學檢查考試題庫?臨床微生物學病例分析題的參照答案

1.D2.B3.B4.D5.A

6.C7.B8.A9.E1O.D

II.C12.A13.CI4.CI5.B

I6.BI7.C18.AI9.C2O.C

21.A22.E23.C24.G25.1

26.F27.B28.D29.A3O.F

31.E32.G33.D34.B35.B

36.A37.C38.D39.B40.E

41.A42.D43.C44.C45.D

46.A47.C48.C49.B5O.A

51.C52.B53.D54.B55.D

56.E57.B58.C59.B60.C

6I.A62.D63.E64.D65.A

66.C67.D68.B69.B7O.C

71.C72.E

疑難解析

【題1］尿痛、尿頻，尿道流出膿性分泌物為尿道炎癥狀。膿性分泌物細胞內存在革蘭染

色陰性雙球菌，強有力支持是淋球菌感染。淋病的診斷還可通過從分泌物中培養出淋球菌,

或采用核酸雜交技術或PCR技術檢測淋球菌。杜克嗜血桿菌引起軟性下疳，病人有潰瘍性

生殖器病變和腹股溝淋巴結炎，但不會引起尿道炎。性病淋巴肉芽腫衣原體重要侵犯淋巴

組織，引起腹股溝慢性化膿性淋巴結炎和慢性淋巴肉芽腫，不會引起尿道炎。腦膜炎球菌是

流腦的病原菌，但其生物學特性與淋球菌相似，不會侵犯尿道炎。

【題2】淋球菌曾?度對青霉素G敏感。目前許多淋球菌菌株產生青霉素酶，對青霉素產

生耐藥性，故第三代頭抱菌素（如頭抱曲松）被用來殺滅淋球菌。同步，由于大概50%的

病人同步感染了非淋菌性樂道炎，干擾蛋白質合成的抗生素（如強力霉素）加入此治療方案,

以殺死沙眼衣原體、溶服撅原體、人型支原體等。

［題3］目前無證據表明淋球菌莢膜有明顯的抗吞噬作用。對人類有毒力的淋球菌具有菌

毛。有菌毛菌可粘附至人類尿道粘膜，不易被尿液沖去，并且抗吞噬作用明顯，雖然被吞

噬，仍能寄生在吞噬細胞內。保護性免疫重要是針對菌毛抗原，但由于染色體重排（基因轉

換）和經轉化攝取新的基因，菌毛不停變化其抗原性。因此，淋球菌的再感染普遍存在。

【題4］沙眼衣原體可分為沙眼生物亞種、性病淋巴肉芽腫亞種和鼠亞種三個亞種。沙眼

生物亞種包括A?K共14個血清型，性病淋巴肉芽腫亞種包括LI、L2、L2a和L34個血

清型。經性接觸傳播引起的非淋菌性泌尿生殖道感染，其中有50%?60%系沙眼衣原體，波

及的重要是D?K血清型。在非淋菌性泌尿道炎中，除衣原體夕卜，溶腺服原體是一種很重

要的病原體。非淋菌性泌尿道炎一般發生于淋球菌感染后2?3周，也許因淋球菌損傷泌尿

生殖道粘膜，有助于衣原體或支原體的粘附和侵入，這也是淋病治愈后有人仍有癥狀遺留

的原因。假如需要確診，可用經放線菌酮處理的單層McCoy細胞作衣原體分離培養：或采

用Giemsa染色鏡檢，檢查上皮細胞內有無包涵體；或采用PCR檢測。

【題5】病例中描述的陣發性劇咳等是經典的百日咳臨床體現。百日咳病程分為三期：卡

他期、痙攣期和恢復期，其中卡他期出現類似一般感冒的癥狀。流感嗜血桿菌能引起會厭炎

和肺炎。呼吸道合胞病毒引起支氣管炎和肺炎，常發生在6個月以內的嬰兒。白喉桿菌引起

白喉。

【題6】接觸百日咳桿菌的未經免疫的小朋友和成人，應予以10天的紅霉素防止性治療。

【題7】百日咳毒素分解NAD,破壞ADP-核糖與Gi蛋白連接，滅活的Gi蛋白不能下調

cAMP的產生，膜結合腺昔環化酶的效應蛋白被激活，導致大量cAMP的產生，引起分泌

過度。霍亂腸毒素、產氣莢膜梭菌腸毒素、腸產毒型大腸桿菌耐熱腸毒素則是通過激活膜結

合Gs蛋白，上調cAMP的合成，同樣引起分泌過度和水樣腹污。

【題8】百日咳的診斷以分離百日咳桿菌為主。卡他期取鼻咽拭或咳碟法接種于鮑-金培養

基分離培養，35?37c培養3?5天后形成細小、光滑、隆起的菌落，有不明顯的溶血環。

【題9］微小病毒B19可引起小朋友的傳染性紅斑。病毒重要襲擊骨髓中的紅系前體細胞,

產生溶細胞感染而導致紅細胞生成障礙。發病1周后，病毒與對應的抗體在血循環中形成

免疫復合物，引起面頰及四肢皮膚的紅斑性斑丘疹。網狀細胞的短暫丟失對大部分小朋友無

危險，由于他們的紅細胞的平均壽命是120天。但患有慢性溶血性貧血小朋友循環紅細胞

的平均壽命為15?20天。這些慢性溶血性貧血病人感染微小病毒B19后，因紅系前體細胞

大量破壞和網狀細胞減少，促發嚴重的再生障礙性貧血危象。麻疹病毒能減少患者免疫力，

但不會引起再生障礙性貧血危象。流感嗜血桿菌、溶血性鏈球菌和伯氏疏螺旋體均不會影響

骨髓產生紅細胞。

【題10】傳染性紅斑有二個階段。在侵入階段，病人出現中度發熱，持續3天，血液中血

紅蛋白水平減少。在病程17?24天，疾病再次發作，出現特性性的花邊紅斑和“面頰掌擊

綜合征”。大概10天后，紅斑消退。猩紅熱患者常常病情嚴重，以點狀浸潤性紅斑為特性，

常從頸部開始擴散到全身，紅斑在腋窩和腹股溝處最明顯，面部除口周圍均為紅斑，舌頭

有乳頭狀突起，俗稱“草霉舌”。幼兒急疹為點狀斑，暗紅色，僅持續數分鐘、幾小時或1?

2天。麻疹及萊姆病分別參見題67?69和64?66。

【題11】炭疽芽胞桿菌由顏面、四肢等皮膚小傷口侵入，經1天左右局部出現小痂，繼而

周圍形成水皰、膿瘡，最終形成壞死、潰瘍并形成特性性的黑色焦痂，故名炭疽。產氣莢

膜梭菌引起的氣性壞疽為大面積創傷感染，患者應出現劇烈疼痛，感染部位有水腫、氣腫，

大塊組織壞死，并有惡臭，單純皰疹病毒感染參見題48?50。

【題12】炭疽芽胞桿菌直要為草食動物炭疽病的病原菌，人因接觸患病動物或受染皮毛而

引起皮膚炭疽。

【題13］皮膚炭疽取水皰、膿皰內容物涂片進行革蘭染色，發既有莢膜的呈竹節狀排列的

革蘭陽性大桿菌，或用特異性熒光抗體染色鏡檢，結合臨床癥狀可作出初步診斷。

【題14］引起5歲以上小朋友腦膜炎最常見的病原菌是肺炎鏈球菌和腦膜炎球菌。流感嗜

血桿菌重要引起2個月至5歲小朋友腦膜炎。腦脊液檢查成果有力地支持腦膜炎球菌感染的

診斷。

【題15】未經治療的流腦病例中死亡率高達85%,不過，假如使用抗生素治療及時，死亡

率可降至1%如下，因此應立即首選磺胺類藥物治療。磺胺類藥物能透過血-腦脊液屏障，

有效地殺死腦膜炎球菌。

【題16］對小朋友注射多價流腦莢膜多糖疫苗進行特異性防止。

【題17,18】新生隱球南的重要傳染源是鴿子，人因吸入鴿糞污染的空氣而感染，尤其是

免疫低下者，可發生血行播散而累及中樞神經系統，重要引起肺和腦的急性、亞急性或慢性

感染。向假絲酵母菌和卡氏肺抱菌亦是AIDS患者常見的機會致病菌，前者重要引起口腔念

珠病，后者重要引起間質性肺炎。

【題19】HIV感染至發展為經典艾滋病大體分為四個時期，即急性感染期、無癥狀期（潛

伏期）、中期（艾滋病前期）、經典艾滋病期（晚期）。在艾滋病前期，病人出現明顯與艾滋

病有關的癥狀和體征。50%的感染者持續低熱（38℃左右）或呈周期性，長達數月，發熱時

伴有疲憊無力、全身不適、肌肉疼痛、盜汗、口腔念珠菌病。約1/3的病人體重減輕達10%,

有的腹瀉。經典艾滋病期又稱為致死性艾滋病，具有三個基本特性：①嚴重的細胞免疫缺陷,

尤其CD4+細胞嚴重缺損；②發生多種致命性機會性感染；③發生多種惡性腫瘤，尤其是

Kaposi肉瘤。

【題20】患者是通過同性或異性間的性行為而感染。一般的社交接觸，包括握手、共同進

餐、禮節性接吻、游泳，以及昆蟲（蚊子等）叮咬是不會傳染HIV的。因此，對HIV不必

抱有恐驚心理。

【題21】AIDS患者因嚴重的細胞免疫缺陷，易發生多種致命性機會性感染，其中引起間

質性肺炎的病原體重要有長氏肺泡菌、EB病毒、巨細胞病毒等。

【題22］病人因吸入含大量炭疽桿菌芽胞的塵埃而感染。肺炭疽的經典癥狀分為兩期，初

期患者體現為流感樣癥狀，可自行緩和，疾病加重是炭疽毒素在起作用，癥狀包括組織水

腫，很快出現肺部損害及大量的肺組織壞死，肺炭疽患者的體液中可杳到病原菌，該病常常

是致死性的。過去肺炭病很常見，目前炭疽病例則多為皮膚炭疽。

【題23］流行性斑疹傷寒由胞內寄生菌普氏立克次體弓起，經體虱傳染給人類。非洲多見,

美國也有報道，患者常出現皮疹，起初見于軀干，后向周圍擴散，其他癥狀有：血管通透性

增高，血液濃縮，外周血管萎陷。

【題24】鉤端螺旋體病的特點是起病急、高熱、乏力、全身酸痛、眼結膜充血、腓腸肌壓

痛、表淺淋巴結腫大等。重者可有明顯的肝、腎、中樞神經系統損害，肺大出血，甚至死亡。

鉤端螺旋體的重要儲存宿主是豬和鼠，人類與帶菌鼠（豬）尿污染的水或土壤接觸而受感染。

【題25］出血熱是一組由病毒引起的急性傳染病，患者常有發熱、出血、休克等，可分為

有腎損害（如腎綜合癥出血熱）和無腎損害（登革出血熱）兩大類。腎綜合癥出血熱的臨

床體現極為復雜，重要有高熱、出血、腎臟損害和免疫功能紊亂。一種經典的病人，一般需

要過“五期”，即發熱、休克、少尿、多尿和恢復期，病程1?2個月。患病期間，有“三

痛（頭痛;眼眶痛、腰痛）”、“三紅（眼球結膜、面部、頸胸部）、傳播途徑：漢坦病毒伴

隨受感染老鼠的尿液、糞便等排至地面，與塵埃微粒飛揚形成“氣溶膠”，在空氣中漂浮，

人吸入后就有也許經呼吸道感染。

【題26】Q熱是由貝納柯斯體引起，常由接觸受染的羊或貓的胎盤傳播至人類。柯斯體對

外環境的抵御力較強，人類亦可通過飲用病畜的奶制品或吸入污染的塵埃而感染。急性Q

熱的經典癥狀為高熱、頭痛、腰痛等，部分重癥病例可并發心內膜炎。補體結合試驗或ELISA

法可檢測抗體，以確診Q熱病。

【題27】鼠傷寒沙門菌是引起腸炎的常見病原體，常由攝入未經煮熟的家禽或污染的奶制

品而感染，也可經撫養寵物龜而感染。沙門菌為有鞭毛的G一桿菌，不發酵乳糖，硫化氫生

成試驗陽性。

【題28］腸產毒型大腸桿菌（ETEC）常引起嬰幼兒和旅行者腹瀉，由攝入污染的水或食

物所致，ETEC在小腸中繁殖，產生耐熱及不耐熱腸毒素，導致水樣瀉，ETEC為G一桿菌，

發酵乳糖，在伊紅-美藍瓊脂上展現藍綠色或紫黑色。

【題29］輪狀病毒是世界范圍內引起6?24個月齡嬰幼兒腹瀉的病原體，每年所致的死亡

人數為85?10（）萬。經糞-口傳播，該病毒損害成熟的腸絨毛細胞，引起多糖類吸取障礙及

滲透性腹瀉，伴有嘔吐，持續4?5天。大量腹瀉的易感幼兒糞便標本檢查未見病原菌及寄

生蟲支持本病的診斷。

【題30】患者所患為霍亂，該病在孟加拉國和印度流行。霍亂由飲用污染的水傳播。潛伏

期8?72h,然后突發大量水樣瀉。起病的最初24h,患者丟失的體液可達IL/h,由于極度

脫水，患者可瀕臨死亡。水樣瀉由霍亂腸毒素引起，該毒素激活?種膜結合GS蛋白，使腺

普環化酶活性增高，CAMP大量產生，病人腸液分泌大量增長。該病的診斷可用暗視野顯

微鏡檢查患者排泄物中的弧菌，也可用堿性蛋白陳水迅速培養。治療關鍵是及時大量補充水

及電解質，同步可用四環素等抗生素抑菌。

【題31】腸出血型大腸桿菌（EHEC）的儲存宿主重要是牛、雞、豬、羊等動物。病原菌

隨糞便排出，通過糞-口途徑傳播，也可通過人與人親密接觸傳播。可引起輕度水瀉至伴劇

烈腹痛的血便。約10%<10歲患兒可并發有急性腎衰竭、血小板減少、溶血性貧血的溶血

性尿毒綜合征。

【題32】中毒性痢疾以小兒為多見，無明顯的消化道癥狀，重要體現為全身中毒癥狀。在

患者腹瀉糞便中可找到粘液、膿血及聚合多形白細胞。痢疾志賀菌為革蘭陰性桿菌，無鞭毛。

【題33]5歲病孩，在n腔粘膜、手和足跟出現小泡狀病變，未查到巨細胞，強有力支持

手-足-口病的診斷。手-足-口病可由柯薩奇病毒A16和腸病毒71型引起，常常在1周左右

痊愈，僅很少數病例可伴有無菌性腦膜炎和心肌炎。若病變部位存在巨細胞，則提醒是皰疹

病毒感染。

【題34】柯薩奇病毒重要通過糞-口途徑，可侵犯多種組織，引起許多不一樣的臨床癥狀。

柯薩奇病毒亦可經母-嬰傳播，引起先天性心臟病。

【題35]漢坦病毒和冠狀病毒不會引起胃腸炎。腺病毒40、41、42型和輪狀病毒可導致

幼兒胃腸炎，但不好發于成人。相反，Norwalk病毒在各個年齡階段皆可導致胃腸炎。

Norwalk病毒是?種杯狀病毒，無包膜，有二十面體立體對稱的核衣殼，具有特性性的杯狀

凹陷。

【題36】病人有抗-HBc和高滴度的HBsAg、HBeAg,而查不至lj抗-HBs和抗-HBe,同步排

除「甲型肝炎，故疑為原發性乙型肝炎。無論患慢性持續性乙型肝炎或慢性活動型肝炎，

病人體內都也許出現乙型肝炎病毒的抗原或對應的抗體，但根據已經有的臨床癥狀，可排除

慢性持續性乙型肝炎或慢性活動型肝炎。亞臨床型乙型肝炎病人沒有HBsAg、HBeAg,故

可排除亞臨床型乙型肝炎，確診可做HBVDNA的斑點雜交和PCR等。

【題37]HDV是已知最小的動物RNA病毒。HDV關鍵為單負鏈RNA,是HBV的衛星

病毒。HDV能在HBV感染的細胞中復制，在其關鍵外包以HBsAgoHBV和HDV雙重感

染發展為肝炎，20%的病人可致死亡。由于HDV是包裹在HBsAg內，因此針對HBV的免

疫可保護機體免受HDV的感染。

【題38]在美國，接受靜脈注射藥物者是感染乙型肝炎病毒（HBV）高危人群。其他高

危人群包括護工，與HBV感染者有性接觸的人，接受多種藥物輸血或進行過血液透析的

病人和母親為HBV陽性的新生兒。在血液、血清、唾液和精液中可檢測到HBV,其傳播途

徑重要是通過接受HBV病人的輸血，與HBV感染者有性接觸以及通過胎盤的垂直傳播和

產道傳播。在我國，母-要傳播為HBV最重要的傳播途徑。

【題39】慢性活動性肝炎（CAH）包括一種長期的再生性肝細胞壞死、纖維化過程，最終

導致肝硬化，使病人有也許發展到肝細胞癌。大概1%?5%免疫力低下的成年人、80%?

95%的嬰兒和免疫耐受的成年人最初無癥狀或呈輕微肝炎，但這些病人比最初中等或重型肝

炎的病人發展成CAH的也許性大。此外，HCV感染在流行病學上也與急性肝炎、肝硬化、

原發性肝癌的發展有關。

【題40】在腹瀉糞便中找到粘液、膿血及聚合多形白細胞，提醒該男童患痢疾。空腸彎曲

菌引起急性腸炎伴血便或水樣便；傷寒沙門菌引起全身性的疾病傷寒；腸致病型大腸桿菌

引起嬰兒水樣腹瀉便；腸出血型大腸桿菌在各年齡段的病人中引起血樣腹瀉便，但這些菌不

會引起痢疾。痢疾也許由寄生蟲（尤其是溶組織性阿米巴原蟲）或志賀菌屬某些菌引起。

在糞便樣本中發現不分解乳糖、無動力的革蘭陰性桿菌，提醒志賀菌感染。

【題41,42］志賀神經毒素和埃希大腸桿菌志賀樣毒素（由腸出血型大腸桿菌產生）都與

引起溶血性尿毒綜合征有關，其機制還不十分清晰，也許與引起腸上皮損傷有關。

【題43］嗜肺軍團菌常規染色不易著色。患者膿痰革蘭染色陰性成果，這表明肺炎與支原

體、衣原體、嗜肺軍團菌或病毒感染有關。軍團病重要發生于那些患有潛在疾病，特別是

免疫功能低下和有心肺疾病的人群中，最常見的危險原因包括：年齡的增大、吸煙、慢性梗

阻性肺病、氣管插管和毛發細胞性白血病等。在本病例中，患者煙癮嚴重，伴有肺氣腫.

對軍團病確實診是從氣管引流物中分高培養出嗜肺軍團菌，可見，氣管引流物是最佳標本，

其檢出率為90%,相比之下，痰液標本檢出率為70%。對急性和恢復期患者的血清進行抗

體檢測也常用于軍團病的診斷。

【題44】嗜肺軍團菌為胞內寄生菌。自由活動的阿米巴蟲和纖毛蟲通過提供軍團病菌生長

所需的營養而增進其生長，當寄生蟲存在于水管設施中時，軍團菌將會繁殖到很高的濃度，

而當水中沒有寄生蟲時，軍團病菌生長很差。

【題45】嗜肺軍團菌感染常用紅霉素治療，對治療反應緩慢的可合用利福平。此外，這兩

種藥物也可分別與一種新型大環內酯類藥物、復方新諾明、四環素或強力霉素配合使用。

免疫力正常的患者用四環素治療10?14天見效，免疫力低下的患者也許需要更長的時間治

療。大多數有免疫力的患者對治療很敏感，不過，患有嚴重潛在疾病的患者死亡率可達50%。

一般治療失敗是由于診斷不及時而延遲了治療。

【題46］至今尚無有效的軍團菌疫苗。防止應強調水源的管理，包括對人工管道系統的消

毒處理。

【題47】腦膜炎球菌是引起1歲如下幼兒腦膜炎的常見病原體，但不是引起新生兒腦膜炎

的重要菌。新生兒腦膜常由侵犯生殖系統和消化道的病原體引起，包括單核細胞李氏菌、大

腸桿菌、無乳鏈球菌和流感嗜血桿菌。

【題48】斑丘疹是由HSV1或HSV2引起的，是通過接觸感染者的破損皮膚而感染。與之

類似的皰疹指頭炎，易通過損傷的皮膚感染而在醫務工作者之間流行。用組織培養法分離

培養病毒，可將斑丘疹與帶狀皰疹辨別開來。在本病例中，因患者沒有患過水痘，且近期接

種過疫苗，故不是由水痘-帶狀皰疹病毒引起的皮損。傳染性軟疣一般是生殖器上的粘膜損

傷，不含多核巨細胞。羊痘瘡是一種罕見的痘病毒病，在綿羊或山羊之間傳染，損傷處是紅

斑疹。巨細胞包涵體病是新生兒病。

【題49】由HSV引起的損傷很難與水痘-帶狀皰疹病毒辨別開。皰疹損傷處應有多核巨細

胞。水皰液接種于人胚腎等易感細胞，經24?48小時培養后，細胞出現腫大、變圓，形成

多核巨細胞等病變。然后可用HSV-1和HSV-2的單克隆抗體作免疫熒光染色鑒定。

【題50］無環鳥音(acyclovir,ACV)無活性，但可被皰疹病毒編碼的胸背激酶磷酸化，

形成ACV-MP,再被細胞酶作用而形成ACV-TP。ACV-TP與dGTP競爭而克制病毒DNA

合成。因此，無環鳥昔只在皰疹病毒感染的細胞內有活性，能有效控制HSV感染，但仍不

能徹底防止潛伏感染的再發。對無環鳥背治療無效的患者可服用foscameto

【題51,52］噬菌體II群金黃色前萄球菌產生表皮剝落毒素，從局部的感染部位蔓延，并

導致患者皮膚呈彌漫性紅斑和水皰形成，繼以表皮上層大片脫落，無疤痕。表皮剝落毒素通

過度解和破壞表皮顆粒層的細胞連接處而導致表皮剝落.

【題531病人有襲擊性行為和恐水癥，這是急性狂犬病的臨床體現。不到20%的病人患

有癱瘓狂犬病或隱性狂犬病。內基小體在腦炎患者的大腦尸檢中存在，證明了狂犬病。此

外，狂犬病的診斷還可用聚合陶鏈反應檢測唾液、眼口僉及皮膚標本中的病毒RNA,或用免

疫熒光抗體法檢查病毒抗原。

【題54］世界衛生組織伯計每年有50,000人死于狂犬病，雖然大多數是因被帶有狂犬病毒

的狗或貓的咬傷，但洞穴探險者若吸入狂犬病蝙蝠的氣溶膠化的唾液，也會被感染。在美國，

臭鼠是狂犬病毒的一種重要貯存宿主。

【題55】被野生動物或狂犬病寵物咬傷后，應立即用肥皂水或清水徹底清洗，并用抗狂犬

病病毒血清于傷口周圍與底部行浸潤注射及肌注，然后接種狂犬病疫苗。狂犬病疫苗是用

二倍體細胞培養制備的滅活疫苗，注射應在感染后的第1、3、7、14和28天進行。不過，

狂犬病一旦發作，死亡率為100%。

【題56】患者去過干燥的沙漠地區，加上臨床癥狀，提醒為厭酷球抱子菌引起的地方流行

性真菌病，痰中的球狀真菌亦證明了這一點。

【題57】厭酷球泡子菌大量生長在噬齒類動物的穴附近，產生大量關節抱子。土壤因人類

活動受到破壞，真菌泡子可通過空氣擴散而被人吸入。組織標本中真菌對試驗室工作人員亦

有感染性。

【題58】由于在地方性厭酷球抱子菌感染流行的地區，所有成人的皮試都是陽性的，故皮

試無用，因該菌極易感染，故試驗室培養應在嚴格密閉的條件下進行，不能在常規條件下培

養。不過，可通過免疫學試驗檢測患者體內抗厭酷球抱子菌IgM或IgG抗體。

【題59］雖然綠膿桿菌穴是囊性纖維病的原始病原，但對于長期伴有金黃色葡萄和流感嗜

血桿菌的感染的囊性纖維病患者，綠膿桿菌可引起危險的肺部反復感染。病例中病菌的生物

學特性與綠膿桿菌相符。

【題60】只有0.8%?2.C%綠膿桿菌產生藻酸鹽，不過，在囊性纖維病患者的肺中，80%?

90%綠膿桿菌能產生藻酸鹽。該菌最初能感染病人是由于具有菌毛而非藻酸鹽，感染后才在

病人的肺中產生藻酸鹽。藻酸鹽具有抗吞噬作用。

【題61］急性風濕熱可由A族B-溶血性鏈球菌引起。該菌細胞壁中有M蛋白，與心瓣膜

組織的某些蛋白抗原非常相似，因此感染該菌后可激發自身免疫反應，導致心臟損傷。急

性風濕熱的臨床診斷是基于修正的Jones準則，規定出現2種重要癥狀或1種重要癥狀和2

個次要癥狀。重要癥狀包括：心肌炎、皮膚紅斑、多種關節炎、皮下結節和Sydenham's舞

蹈癥；次要癥狀包括：關節痛、發熱、曾患風濕熱，蛋白水平升高，血沉加緊，白細胞增多，

P-R間期延長。

【題62】溶血性鏈球菌M蛋白可導致機體產生與心瓣膜抗原有交叉反應的抗體。急性風

濕熱患者所感染的溶血性逑球菌的M蛋白血清型為1、3、5、6、14、18、19、24、27和

29,這些菌株形成粘液樣的菌落，具有強大的抗吞噬作月，在感染咽部時，誘發強烈的免疫

應答。由M蛋白誘導產生的抗肌球蛋白抗體被認為在急性風濕熱發生中起有重要作用。M

蛋白也可作為超抗原，加強自身抗體的產生。

【題63】在患有鏈球菌所致的咽炎而未經治療的患者中，急性風濕熱的發生率為3%,而

有急性風濕熱病史的患者中，發病率高達40%?50%,原因是由于A組B溶血性鏈球菌所

產生的記憶性自身免疫應答所激發的。

【題64］病人的初期皮損是經典的人類慢性移行性紅斑（ECM）,其他癥狀是經典的萊姆

病二期。病人的病史并不異常：①他不能回憶起與否被蟲叮咬過，原因是萊姆病的傳播媒

介大多是硬碑的若蟲，若蟲非常小（大概鉛筆芯大），許多病人不會注意它，難以回憶起被

蟲叮咬過；②初期疏螺旋體的血清抗體為陰性，直到萊姆病一期晚期，即在慢性移行性紅

斑出現后2?4周，IgM抗體才形成，IgG抗體出現則更晚。皮損的特點與其他病原體感染

癥狀明顯不一樣。

【題65】由于伯氏疏螺旋體生長速度太慢，在萊姆病的整個病程中數量較少，因此直接鏡

檢和分離培養一般不做，重要依托血清學試驗和分子生物學技術。用ELISA法檢測血清中

的非特異性鞭毛抗原的抗體，在萊姆病后的3周和6周出現最大值。不過，針對高特異性

OspA、ospB等抗原的抗體一直到病程一期或更晚力出現。

【題66】萊姆病的傳播媒介是鹿蝴.此蟀生活史可達2年以上，夏末時6條腿的幼蟲孵出，

秋季幼蟲寄生于白足田鼠并具有傳染性。明年春季，幼蟲蛻皮成為8條腿的若蟲，若蟲寄

生于人和田鼠，將伯氏疏螺旋體傳播給宿主。夏末若蟲再度蛻皮為成蟲并寄生于白尾鹿和人

體。成蟲攜帶的伯氏疏螺旋體為若蟲的二倍多。人被若蟲或成蟲叮咬均可感染，但被這些

微小的若蟲叮咬時不易察覺。

【題67】麻疹病人前驅癥狀有：咳嗽、鼻炎和眼結膜炎（畏光）。發病2天，口腔粘膜出

現Koplik斑（周圍繞有紅暈的灰白色小點）。由于Koplik斑是臨時性，發生于前驅期，易

被忽視。麻疹病人的皮損為斑丘疹，從耳后、前額、頸部開始，并在隨即3天后播散到胸部、

軀干和四肢。當疹子播散時，老的區域變棕色。麻疹最常見的并發征是肺炎。大概5%~

10%的病人會發展為細支氣管炎、咽喉炎或氣管支氣管炎。一般的麻疹最輕易辯認，診斷時

可采用呼吸道、尿沉淀物用免疫熒光法檢查病毒抗原、觀測多核巨細胞及包涵體，亦可用

ELISA法檢測麻診病毒的抗體。

【題68】雞胚細胞麻疹病毒減毒活疫苗是目前最有效疫苗之一。初次免疫我國定在8月齡,

接種后，抗體陽轉率達90%以上，但免疫力僅維持10?，因此7歲時必須進行再次免疫。

對接觸麻疹的易感者，可緊急用丙種球蛋白或胎盤球蛋白進行人工被動免疫，防止發病或減

輕癥狀。

【題69】感染麻疹病毒或剛剛用麻疹疫苗免疫的人會臨時缺乏IL-12,故臨時免疫力下降。

這種免疫克制使麻疹病人易受其他病原體二重感染，出現嚴重的并發征。麻疹病毒通過破

壞呼吸粘膜上皮組織而增長感染的易感性。例如，營養失調的麻疹病孩可出現角膜結膜干燥

癥、角膜潰瘍以及失明。

【題70】這種疾病是由于麻疹病毒在腦組織中有限增殖引起。亞急性硬化型全腦炎（SSPE）

患者的腦脊液中有高滴度的抗麻疹中和抗體。這種抗體能調整病毒的更制，病毒在神經細

胞中產生有缺陷的核衣殼，SSPE的癥狀包括：個性的變化、肌陣攣病和局部神經障礙癥狀,

如記憶力喪失，判斷力下降、不合適的行為、走路困難和癱瘓，病人會逐漸喪失知覺，最

終昏迷和死去。SSPE只是麻疹的后遺癥之一，另一種后遺癥是腦脊髓炎。大概0.1%的病人

在出現麻疹后3?4天會發展為腦脊微炎，其中約15%?25%病人會死去，幸存者中有二分

之一會發展為永久性神經塊陷。

【題71】支原體是引起支氣管炎和原發性非經典性肺炎的病原體。在美國，每年有250,000-

300,000感染性肺炎的病例與支原體有美，占所有肺炎的15%。有些患者體內產生抗O型

紅細胞抗體。該抗體被稱為冷凝素，由于它只能在4℃而非37c時結合抗原。雖然不是所有

的患者都產生冷疑素，但它在肺炎或支氣管炎患者血清里的出現支原體感染的有力證據。

支原體可從痰液或咽喉拭子分離培養出，但往往需要2個星期或更長的時間才能獲得陽性成

果，故不合用于迅速診斷s可引起免疫力低下的成人的非經典性獲得性肺炎的病原體還包

括：病毒、肺炎衣原體、喀肺軍團菌。

【題72】支原體支氣管炎和原發性非經典肺炎大多可自愈。雖然抗生素不能根除支原體，

但可減少臨床病癥的持續時間。大環內酯類抗生素如阿奇紅霉素是首選治療藥物。如不能

用大環內酯類抗生素，可用強力霉素。干擾細胞壁合成的抗生素，如育毒素和頭抱菌素不能

用，由于支原體沒有細胞壁。

【題73】丙型肝炎病毒（HCV）為黃病毒科組員，是目前最重要的輸血后肝炎的病因。90%

的病例與經輸血傳播有關，不小于50%的病例可發展成為慢性肝炎，而20%慢性肝炎可導

致肝硬化。

【題74】因HCV在血液中含量很少，故需要極敏感的檢測措施。目前常采用PCR-熒光法

檢測病毒RNA。用ELISA法檢測抗體，可迅速篩選供血者并可用于診斷丙型肝炎。

【題75】無特效療法，重要應用干擾素，以及支持療法。

【題76】該病由脊憤灰質炎病毒引起，常見于嬰幼兒。病毒破壞脊髓前角運動神經元，可

導致肌肉萎縮，骨骼畸形，也可影響頭部神經。

【題77】口服脊髓灰質炎減毒活疫苗（OPV）或注射脊髓灰質炎滅活疫苗（IPV）,可望在

全球消滅脊贛灰質炎。治療重要是康復治療和支持療法。

【題78］該病是由黃病毒科登革病毒引起。登革病毒有4種血清型，通過蚊媒（埃及伊蚊）

傳播。埃及伊蚊嗜室內棲息，如花盆、壇子、易拉罐及舊輪胎的積水中，白天叮咬人體。

登革熱重要在熱帶、亞熱帶地區流行，在緬甸、泰國、印度尼西亞和越南每年均有爆發。近

年在古巴、巴西和其他加勒比島國，如委內瑞拉爆發流行。在我國廣東、海南、福建和廣

西等地近年均有發生。

【題79】感染病毒的單核吞噬細胞受病毒特異性T細胞襲擊或IL-2、IFN-y等細胞因子作

用時，可被激活而釋放腫瘤壞死因子、蛋白酷、凝血激酶等某些血管通透因子，引起補體

C3極活、血小板減少和血管通透性增高，從而引起出血和休克等嚴重癥狀。

【題80】糾正休克，輸入富含血細胞和血小板的血漿，禁用水楊酸鹽。

【題81］這是由白喉毒素引起的咽部及全身系統性病變。在試驗室檢查成果出來前即可開

始經驗性治療。應初期注射足量白喉抗毒素，注射前應作皮膚試驗，陽性者進行脫敏治療。

同步，使用青霉素或紅霉素治療。應嚴格臥床休息，親密注意患兒病情，嚴重喉白喉者應作

氣管切開手術，取出假膜，反復咽部培養陰性后才能確認疾病已根治。

【題82】咽部病變部位取材培養，Albert染色可見菌體內的異染顆粒。呂氏血平板分離培

養鑒定為白喉桿菌。皮內注射白喉毒素后，皮膚出現紅腫、壞死（錫克試驗陽性）。兔疫擴

散試驗（Elek平板毒力試驗）證明為產毒的白喉桿菌。

【題83】白喉可通過注射白喉類毒素來防止。對親密接觸過白喉病人的易感小朋友，應肌

肉注白喉抗毒素作緊急防止。為防止用馬血清制備的白喉抗毒素引起速發型變態反應，一般

主張立即給親密接觸且鼻咽部培養陽性者進行藥物防止，如注射青霉素，若過敏，則II服紅

霉素。

【題84】在鼻咽喉部粘膜上大量繁殖的白喉桿菌及其分泌的外毒素，可使局部粘膜上皮細

胞產生炎性滲出與壞死。滲出物中具有纖維蛋白，能將炎性細胞、粘膜壞死組織和病菌凝聚

在一起，形成灰白色點狀或片狀假膜。

【題85］白喉毒素是由帶有B-噬菌體白喉桿菌產生，它能通過二磷酸腺甘酸（ADP）糖

基化滅活細胞內延伸因子-2（elongationfactor-2,EF-2）,從而阻斷蛋白質合成中的核蛋白體

功能，由于EF-2是新生肽鏈在核蛋體上延伸所必須的。白喉毒素可侵犯心肌細胞和周圍神

經細胞等，可導致心肌炎和神經炎，成為白喉晚期致死的重要原因。

【題86］此病由單純皰疹病毒2型引起。單純皰疹病毒為有包膜的雙鏈DNA病毒，通過

性接觸傳播。皰疹易反復發作，并可通過生殖道傳給胎兒。

【題87】無環鳥背（acyclovir,ACV）O參見題50。

【題88］副溶血性弧菌食物中毒經食物傳播。海產品或鹽腌制品是副溶血性弧菌的重要來

源，常見的有蟹類、海蟄、魚、黃泥螺和毛蝸等。多因食物加熱不徹底，食物容器或砧板

生熟不分而引起感染。細南進入消化道后在腸道增殖產生致腹瀉的溶血毒素。該菌引起的食

物中毒是我國沿海地區最常見的一種食物中毒。副溶血性弧菌與霍亂弧菌的一種明顯差異

是嗜鹽。致病性副溶血性弧菌神奈川試驗陽性，即在含人紅細胞的培養基上產生B-溶血,

而對馬紅細胞不溶血。

【題89】補液和電解質，一般不需用抗生素。如用，可首選慶大霉素。

【題90］該病由肺炎衣原體引起，可用HEp-2和HL細胞株分離培養肺炎衣原體進行確診。

在美國，由肺炎衣原體引運的肺炎占肺炎總數的6%?1C%。肺炎衣原體是衣原體屬中的一

種新種，只有一種血清型，即TWAR(Taiwan,acuterespiratory)株。肺炎衣原體寄生于人體，

無動物儲存宿主。經飛沫或呼吸道分泌物傳播，亦可在家庭或醫院等集體場所互相傳播。其

擴散較為緩慢，具有散發和流行交替出現的特點。無癥狀感染者是更為重要的傳染源。

TWAR可引起肺炎、支氣管炎、咽炎、扁桃體炎和鼻竇炎，還可引起心包炎、心肌炎和心

內膜炎。治療可選用四環素、多西環素或者紅霉素。

【題91］地方性斑疹傷寒是由斑疹傷寒立克次體引起。斑疹傷寒、恙蟲病患者可出現外變

試驗陽性。可用斑疹傷寒補體結合試驗或特異性立克次體抗原做免疫熒光試驗(1FA),以證

明為地方性斑疹傷寒。該病癥狀及體征較輕，有發熱，頭痛，肌痛和斑丘疹等。

【題92】嚙齒類動物是斑疹傷寒立克次體的重要宿主和自然感染宿主，重要傳播媒介足鼠

蚤和鼠虱。感染的自然周期是：蚤一鼠一蚤。人因偶爾接觸蚤糞中立克次體，經破損皮膚或

傷口感染。

【題93】用氯霉素、四環素或強力霉素抗菌治療。

【題94］常見于白細胞低下病人的機會病原體有：①細菌：葡萄球菌，如金黃色葡萄菌，

表皮葡萄球菌；革蘭陰性桿菌，如大腸桿菌，肺炎克氏茵，綠膿桿菌；②病毒：皰疹病毒,

如單純皰疹病毒1型，巨細胞病毒，水痘■帶狀皰疹病毒；③真菌：白假絲酵母菌、曲霉菌、

毛霉菌和根霉菌屬的某些菌種。

【題95】一般采用抗生素聯合療法，如替卡西林和妥布霉素、對許多常見的病原菌有效。

加用奈夫西林對產生B-內酰胺酶的金黃色前萄球菌有效。TMP-SMZ可用于多種細菌和肺囊

菌的感染，因二性霉素B的毒副作用，抗真菌治療不能作為初始的經驗性治療

【題96】血、尿和糞及其他有癥狀的特異部位的標本。在抗生素治療前應做培養。

【題97］念珠菌屬如白假絲酵母菌和熱帶假絲酵母菌，根據是：①其對抗生素不敏感；②

培養無細菌生長;③視網膜的絮狀滲出是經典的念珠菌病征;④出現類似鵝口搶的喉部病變。

【題98］其描述正符合念珠菌的一種。

【題99】白假絲酵母菌能產生芽管，形成假菌絲，而其他幾乎所有的念珠菌則不能。生化

試驗如糖發酵試驗也可用于鑒別。

【題100］白假絲酵母菌是人體皮膚、口腔、胃腸道和陰道的正常菌群。

【題101］二性霉素B能破壞真菌的細胞膜，它的選擇性毒性作用是因其能與真菌細胞膜

上特有的麥角第醇結合，而不是與人細胞膜上的膽固醉結合。

【題102】沒有有效的防止白假絲酵母菌感染的措施。對細胞免疫有缺陷的病人予以TMP

-SMZ（磺胺增效劑和磺胺甲基異嗯唾）以防止肺囊菌性肺炎。

【題103］淋球菌是最常見的病原。有或無淋球菌的混合感染亦常見，包括大腸桿菌、腸

球菌以及多種厭氧菌，如消化鏈球菌和脆弱類桿菌。有時也包括沙眼衣原體。

【題104】應做宮頸膿廠培養，此外，后穹窿穿剌術（從宮頸后陷凹抽吸液體）也是一項

重要的診斷措施。假如獲得穿剌液，也應做培養。

【題105］對住院病人的一種可供參照的方案包括：頭他西丁（cefoxitin,對淋球菌包括某

此產青霉素酶菌株和某些厭氧菌有效的一種頭霉素）和多西環素（doxycycline,對沙眼衣原

體和多種腸道革蘭陰性桿菌（如大腸桿菌）有效的一種四環素類）。

【題106］淋球菌。

【題107］類桿菌屬的某些種（如脆弱類桿菌）或梭形桿菌屬的某些種。

【題108】VDRLo成果如陽性，再做FTA-ABS試驗證明；如陰性，2周內重做一次。

【題109］應追蹤和治療性接觸者。同樣，也應對出院病人或出院幾天后來的病人做培養。

【題110】頭抱西丁是一種頭抱霉素類抗生素，通過阻斷轉肽作用而克制肽聚糖的合成，

使細菌不能合成細胞壁。強力霉素，?種四環素，能與核糖體30s亞基結合，克制蛋白質的

合成。

【題111］淋球菌的某些菌株可產生青霉素睡，使許多青霉素失效。這些產生青霉素前的

淋球菌（PPNG）菌株可引起爆發流行。某曲脆弱擬桿菌也能產生青霉素酶，因而對這二種

細菌應做抗生素敏感試驗。

【題112】痰液（或氣管吸出液）和血液。痰液的革蘭染色涂片鏡檢。

【題113］肺炎支原體是最常見的原因，而嗜肺軍團菌、鸚鵡熱衣原體和某些病毒（如流

感病毒）也能引起這種臨床征象。

【題114】①細菌：大部分是革蘭陰性桿菌，如克雷伯菌屬和假單胞菌屬，金黃色葡萄球

菌也是重要病原菌；②病毒：巨細胞病毒，單純皰疹病毒1型、水痘-帶狀皰疹病毒；③真

菌：念珠菌屬、曲霉菌。

【題115】紅霉素。對治療反應緩慢的可合用利福平。

【題116］紅霉素能與核糖體50s亞基結合，利福平重要作用于RNA多聚酶，從而克制細

菌蛋白質的合成。

【題117】環境中的水源，如空調裝置、醫院的水龍頭和蓄水的地方，如湖泊。

【題118］是的，在富含鐵和半胱氨酸的活性炭-酵母浸出液瓊脂培養基上，但這種培養不

常做。

【題119】用間接免疫熒光試驗檢測急性期和恢復期血清，抗軍團菌抗體升高4倍有診斷

價值。

【題120】雖然軍團菌具有革蘭陰性菌細胞壁構造，但用常規革蘭染色很少著色，原因未

明。多用鍍銀染色法或姬姆薩染色法檢查。

【題121］是由EB病毒引起的傳染性單核細胞增多癥。但其他病毒如單純皰疹病毒、柯

薩奇病毒、腺病毒和某些細菌如化膿性鏈球菌和淋球菌也可引起咽炎。巨細胞病毒能引起

類單核細胞增多癥的征象，但缺乏咽炎的突出體現。病毒性肝炎也能引起該病人的多種癥狀,

但與咽炎聯絡不大。更不像白喉，由于病人已經免疫。

【題122］喉部化膿性鏈球菌培養和異嗜性抗體凝集試驗（Monospot）。

【題123】可排除鏈球菌咽炎。咽部培養僅見叫溶血菌落。在傳染性單核細胞增多癥的初

期異嗜性抗體試驗可陰性。肝功試驗成果和檢查出幾種非經典淋巴細胞支持傳染性單核細胞

增多癥的診斷。

【題124】傳染性單核細胞增多癥的治療為支持療法。沒有抗病毒療法，無環鳥并對單純

皰疹病毒1型、2型和水痘.帶狀皰疹病毒有效，而對EB病毒無效。

【題125】EB病毒存在于唾液中，重要通過接吻在年青人中間傳播。EB病毒能感染口咽

部細胞，引起咽炎。

【題126］傳染性單核細胞增多癥重要見于年青人。小朋友期感染EB病毒多為無癥狀感染

或導致無特殊性的病毒性咽炎，而無其他傳染性單核細胞增多癥的伴發癥狀。

【題127］異嗜性抗體是在EB病毒感染期間血清中出現的一種IgM型抗體，能特異地凝

集綿羊或馬的紅細胞。這些抗體并不直接對抗EB病毒抗原，它們的形成是用來對抗被EB

病毒感染修飾過的某些細胞成分，由于異嗜性抗體無特異性，在疑難病例中EB病毒的感染

需檢查抗病毒衣殼抗原的IgM抗體證明。

【題128】細胞培養分離EB病毒很困難，不用于臨床診斷。

【題1291EB病毒引起的傳染性單核細胞增多癥僅感染一次。終身免疫不是由于異嗜性抗

體，這種抗體?般在幾年內消失。病毒衣殼抗體可終身存在，但還不清晰持久免疫是否由

于這種抗體、或其他抗體,或是由于細胞免疫提供。單核細胞增多癥的再發也許由于其他原

因，如巨細胞病毒感染。

【題130］近來國內應用痘苗病毒為載體，構建能體現EB病毒膜抗原的基因工程疫苗，給

嬰幼兒及學齡小朋友接種后，能產生具有中和活性的EB病毒MA抗體。

【題131］血培養。應在臨床治療開始前做血培養，3次血培養可保證分離出病原菌的概率

有95%。

【題132］能引起脾切除病人75%的敗血癥休克病例的3種有莢膜的化膿菌重要是：肺炎

鏈球菌（50%）、腦膜炎球菌（15%）、流感嗜血桿菌（10%）。流感嗜血桿菌引起的敗血癥重

要發生于小朋友。其他的重要致病菌包括大腸桿菌和金黃色葡萄球菌。

【題133］①革蘭染色：肺炎鏈球菌為革蘭染色陽性，柳葉刀狀的雙球菌：腦膜炎球菌為

革蘭染色陰性、腎形或豆形的雙球菌；流感桿菌為短小的球桿樣革蘭染色陰性桿菌；②培

養：肺炎鏈球菌可被膽汁和optochin（奧普托欣）克制，腦膜炎球菌觸酶陽性，流感桿菌需

要X和V因子；③莢膜腫脹試驗：抗體可引起肺炎鏈球菌和腦膜炎球菌的莢膜腫脹，因此

可用特異性抗體來診斷細菌并確定其血清型。

【題134］脾切除使發生敗血癥休克的危險增長100倍、脾臟不僅是血中細菌的重要注據，

并且產生抗體。該病人因治療遺傳性球形紅細胞癥，已于前己做脾臟切除手術。

【題135］肺炎鏈球菌是鼻咽部正常菌群的常見組員，并可從該處進入血流。雖然肺炎可

導致肺炎球鏈菌性菌血癥，但該病人肺部聽診清晰，X光片檢查正常。肺炎鏈球菌通過呼吸

道氣溶膠，抵達鼻咽部定居。

【題136】彌漫性血管內凝血（DIC）能伴發敗血癥休克。DIC消耗凝血因子，導致B血。

DIC?般與革蘭陰性桿菌立生的內毒素有關。革蘭陽性菌的磷壁酸也能激活補體，引起血小

板凝聚和毛細血管通透性憎長。

【題137］所有曾作脾切除的病人應注射：①肺炎鏈球菌多價疫苗，包括最常引起菌血癥

的23個型別的莢膜多糖。②包括4個常見型別的莢膜多糖的腦膜炎疫苗；③流感桿菌b型

疫苗。對于脾切除的小朋友，應每日口服青霉素用以防止肺炎鏈球菌感染。

【題138］鑒于病人病情的嚴重性，需要靜脈注射抗菌藥物。藥物選擇應針對最有也許引

起疾病的病原菌，如用氨節西林、慶大霉素、氯霉素和第三代頭抱菌素治療。腦膜炎球菌

對青霉素敏感。許多腸道革之陰性菌對氨基糖貳類抗生素敏感，青霉素和氨基貳類聯合應用

可以殺死腸球菌，氯霉素可以作用于許多微生物，包括對氨葦西林耐藥的流感桿菌。肺炎

鏈球菌對青霉素耐藥菌株日益增多。加第三代頭狗菌素則可克制金黃色葡萄球菌。

【題139】二十一世紀40年代此前幾乎所有的肺炎鏈球菌都對青霉素敏感。之后，某些菌

株呈低度耐藥性，但用高濃度的青霉素也輕易治療。目前，肺炎鏈球菌對青霉素耐藥檢出率

呈明顯上升趨勢，并出現高度耐藥性的菌株。

【題140】青霉素和頭胞菌素通過克制轉肽作用阻礙細菌細胞壁的合成，氨基糖虱類抗生

素通過附著于30S核糖體亞基和制止多聚核糖體形成，從而克制細菌蛋白質的合成。氯霉

素通過克制肽基轉移施，阻斷蛋白質的合成。

【題141】染色檢杳糞便中有無白細胞，并做隱血試驗。

【題142］常見的致病畜有：大腸桿菌、產氣莢膜梭菌、臘樣芽胞桿菌、金黃色葡萄球菌

(但很少見，因無嘔吐發生)、志賀菌、沙門菌、彎曲菌。較少見的細菌有：小腸結腸炎耶

氏菌、副溶血性弧菌。已知產生毒素的細菌有：霍亂弧的、金黃色葡萄球菌、產氣莢膜梭菌、

大腸桿菌的某些菌株、副溶血性弧菌。已知引起炎癥的細菌有：志賀菌、沙門菌、彎曲菌、

大腸桿菌某些菌株、小腸結腸炎耶氏菌。

【題143)取糞便做培養。不需做血培養，因病兒無寒顫，無血壓減少等敗血癥癥狀。除

非有特殊指征如家庭內接觸或旅游，否則在此階段不需做寄生蟲卵和成蟲檢查。

【題143］志賀菌、沙門菌和彎曲菌。

【題144］志賀菌。

【題145］人胃腸道。動物不足志賀菌的儲存宿主，足沙門菌的儲存宿主。

【題1461也許來源于幻稚園的幼兒伙伴。細菌性痢疾在小朋友中很常見，由于小朋友階

段尚未養成良好的衛生和大便習慣。對此病尚無有效疫苗，也不用抗生素作防止。

【題147】可予以TMZ-SMZ、諾氟沙星或氨芋西林。因志賀菌很易出現多重耐藥性，因此

用藥前應做藥敏試驗。

【題148］志賀菌痢是經典的自限性疾病，很少或無后遺癥，無持續帶菌狀態，不像某些

沙門菌感染，如傷寒。

【題149】①HepatitisA,B,C,D,EandG*viruses.Also*EB*virusandcytomegalovirus.Yellow

feverviruscaninfecttheliver,butthispatienthadnottraveledtoanendemicarea.

【題150］Fourserologictestsaretypicallyordered:(A)IgM?antibodytoHAV,(B)IgM

antibodytocoreantigen,(CiHBVsurfaceantigen,and(D)HBVsurfaceantibody.

【題151］AcutehepatitisB.

【題152］AcutehepatitisB.Duringthe"window"phase,thesurfaceantigenandsurface

antibodyarenegative;onlythecoreantibodyispositive.ThepositiveIgMresultindicatesrecent

infection.

【題153］ThepatenthadhepatitisBinthepastandisnowimmune.Thepatientisnotachronic

carrier;surfaceantigenisnegative.BecauseneitherhepatitisAnorhepatitisBwasdemonstrated

by(heserologictests,itislikelythatthepatienthashepatitisC,DorE(orsomeotherviral

hepatitis).

【題154]Arthalgia