【辰輝創聚生物】Human CCR2 Protein：科研用途下的趨化因子受體研究工具

【辰輝創聚生物】HumanCCR2Protein：科研用途下的趨化因子受體研究工具C-C趨化因子受體類型2（CCR2）是一種關鍵的G蛋白偶聯受體（GPCR），廣泛參與炎癥、免疫細胞遷移和組織損傷反應。該受體因其在單核細胞募集、免疫調節以及腫瘤免疫中的重要作用而成為免疫學和細胞生物學研究中的高頻目標。在基礎科研中，recombinanthumanCCR2protein（重組人CCR2蛋白）是研究CCL2/CCR2信號軸不可或缺的試劑，廣泛用于蛋白互作驗證、細胞遷移實驗和藥物篩選體系構建。1.CCR2蛋白概述與結構特性CCR2是GPCR超家族成員，具有七次跨膜螺旋結構，胞外N端含有糖基化位點，胞內C端則負責信號轉導的蛋白相互作用域。人CCR2蛋白由374個氨基酸構成，具有兩個主要剪接變體：CCR2A和CCR2B，其中CCR2B是最常見的功能型形式。CCR2的主要配體是CCL2（又名MCP-1），與其結合可激活G蛋白信號通路，引起細胞內鈣離子濃度升高、趨化遷移、細胞黏附分子表達增加等反應。該受體在多個生理系統中發揮重要作用，包括：單核細胞向炎癥部位的募集血管內皮細胞與免疫細胞的互作調節神經免疫和外周免疫系統的相互調節2.CCR2的生物學功能與免疫相關性CCR2廣泛表達于外周血單核細胞、記憶T細胞、樹突狀細胞及巨噬細胞亞群中。在多種炎癥性疾病模型（如動脈粥樣硬化、自身免疫病、感染性疾病）中，CCR2信號通路的激活是免疫細胞浸潤和局部免疫級聯反應的關鍵步驟。此外，CCR2也在腫瘤免疫微環境中扮演雙重角色：促進腫瘤相關巨噬細胞（TAM）向M2型極化調控腫瘤細胞對免疫清除的逃逸能力因此，CCR2不僅是炎癥研究試劑（inflammationresearchreagent）的核心分子之一，也是研究腫瘤免疫機制和治療耐受性的常用工具靶標。3.重組CCR2蛋白的實驗應用3.1蛋白-配體相互作用驗證重組CCR2蛋白通常以Fc融合或His標簽形式表達，常用于與CCL2等配體的結合實驗。ELISA和表面等離子共振（SPR）系統可利用recombinantchemokinereceptor（重組趨化因子受體）與天然或人工配體建立結合動力學曲線，分析結合親和力、解離速率等參數。這些實驗可用于驗證候選趨化因子或小分子抑制劑是否干擾CCR2-CCL2相互作用。3.2單核細胞遷移實驗CCR2是monocytemigrationassay（單核細胞遷移實驗）的關鍵受體，用于模擬炎癥環境中單核細胞的向化學因子遷移現象。實驗中，重組CCL2可作為誘導劑，重組CCR2則用于建立標準模型或作為拮抗實驗對照。在Transwell或微流控芯片中評估CCR2信號通路功能，可揭示趨化反應的強度和依賴性。3.3腫瘤微環境與免疫細胞分析利用CCR2蛋白作為檢測或拮抗工具，可研究腫瘤組織中TAM的募集機制。例如，在三陰性乳腺癌、小細胞肺癌等模型中，CCR2陽性巨噬細胞的積聚與免疫抑制、血管新生和藥物耐受密切相關。科研中可通過CCR2與其配體間的競爭結合實驗或阻斷實驗，評估潛在免疫調節劑的作用路徑。3.4高通量篩選中的靶點構建CCR2作為G蛋白偶聯受體，也常用于構建高通量藥物篩選平臺。其重組蛋白形式被用于驗證配體依賴性信號通路活化情況，如β-arrestin募集、cAMP生成或MAPK磷酸化等，適用于CCR2信號調節劑的功能研究。重組CCR2Fc融合蛋白在此類平臺中可作為標準化試劑，提升實驗一致性。4.重組人CCR2蛋白的制備特性常用的recombinanthumanCCR2protein（重組人CCR2蛋白）多數以哺乳動物細胞（如HEK293）表達，具有較好折疊狀態與天然構象保留。該蛋白常融合Fc區域用于免疫沉淀、ELISA檢測或細胞粘附實驗。典型制備參數如下：蛋白來源：HEK293或CHO細胞表達標簽形式：Fc或His標簽分子量：約65–75kDa（含糖基化修飾）純度要求：>95%，SDS驗證生物活性：經CCL2結合測試或細胞激活實驗驗證此外，為避免實驗誤差，重組CCR2蛋白的內毒素含量通常控制在<0.1EU/μg以下，確保其在細胞實驗中的安全性和可靠性。5.與CCR2蛋白相關的實驗組合策略科研中，為更全面地研究CCR2通路，常搭配以下試劑使用：重組CCL2蛋白：用于誘導細胞趨化或配體結合驗證CCR2阻斷抗體或小分子抑制劑：分析信號通路依賴性ELISA檢測試劑盒：定量分析CCR2或CCL2水平流式細胞術抗體：用于CCR2表達細胞群體分析這些工具組合構成了完整的CCL2/CCR2軸研究體系，適用于細胞機制解析、藥效評價與疾病模型分析。結語CCR2作為連接免疫細胞遷移與組織炎癥反應的關鍵受體，已成為多個科研領域中的重要研究靶點。在實驗研究中，humanCCR2protein（人源CCR2蛋白）的重組形式提供了精確、可控的模型系統，用于信號通路驗證、蛋白結合分析以及藥物篩選。未來，隨著免疫研究與單細胞技術的發展，CCR2蛋白作為標準試劑的需求將持續增長。其在機制研究、藥效驗證及新型靶向策略探索中的應用價值也將持續拓展。References1.Boring,L.,Gosling,J.,Cleary,M.,&Charo,I.F.(1998).DecreasedlesionformationinCCR2?/?micerevealsaroleforchemokinesintheinitiationofatherosclerosis.Nature,394(6696),894–897.2.Deshmane,S.L.,Kremlev,S.,Amini,S.,&Sawaya,B.E.(2009).Monocytechemoattractantprotein-1(MCP-1):Anoverview.JournalofInterferon&CytokineResearch,29(6),313–326.3.Combadière,C.,&Debré,P.(2001).Chemokinesincancer.NatureImmunology,2(2),106–107.4.Kurihara,T.,Warr,G.,Loy,J.,&Bravo,R.(1997).DefectsinmacrophagerecruitmentandhostdefenseinmicelackingtheCCR2chemokinereceptor.JournalofExperimentalMedicine,186(10),1757–1762.5.Tsou,C.L.,etal.(2007).CriticalrolesforCCR2andMCP-3inmonocytemobilizationfrombonemarrowandrecruitmenttoinflammatorysites.JournalofClinicalInvestigation,117(4),902–909.6.Weber,C.,etal.(2001).Theroleofchemokinesinatherosclerosis.ThrombosisandHaemostasis,86(1),38–47.7.Qian,B.Z.,&Pollard,J.W.(2010).Macrophagediversityenhancestumorprogressionandmetastasis.Cell,141(1),39–51.8.Melgarejo,E.,Medina,M.A.,Sánchez-Jiménez,F.,&Urdiales,J.L.(2009).Monocytechemoattractantprotein-1:Akeymediatorininflammatoryprocesses.InternationalJournalofBiochemistry&CellBiology,41(5),998–1001.9.Zlotnik,A.,&Yoshie,O.(2012).Thechemokinesuperfamilyrevisited.Immunity,36(5),705–716.10.Huang,D.R.,Wang,J.,Kivisakk,P.,Rollins,B.J.,&Ransohoff,R.M.(2001).Absenceofmonocytechemoattractantprotein1inmiceleadstodecreasedlocalmacrophagerecruitmentandantigen-specificThelpercelltype1immuneresponseinexperimentalautoimmuneencephalomyelitis.JournalofExperimentalMedicine,193(6),713–726.11.Zhang,J.,Patel,L.,&Pienta,K.J.(2010).CCchemokineligand2(CCL2)mediatessurvivalofprostatecancercellsviaNF-κBpathway.CancerResearch,70(1),118–127.12.Proudfoot,A.E.I.,etal.(2003).Thechemokinesystemininflammatorydiseasetherapy.CurrentOpinioninPharmacology,3(5),474–480.13.Schall,T.J.,&Bacon,K.B.(1994).Chemokines,leukocytetrafficking,andinflammation.CurrentOpinioninImmunology,6(6),865–873.14.Schutyser,E.,Struyf,S.,&VanDamme,J.(2003).TheCC