第16章-神經系統疾病課堂講義-講義

講稿1.胞體（Soma）功能：神經元的“代謝中心”，含細胞核和大多數細胞器（如高爾基體、線粒體）。整合來自樹突的信號，決定是否觸發動作電位。2.樹突（Dendrites）功能：接收信號：通過樹突棘（dendriticspines）與其他神經元的軸突末梢形成突觸，接受化學或電信號。信號整合：將興奮性（如谷氨酸）或抑制性（如GABA）輸入傳遞至胞體（空間和時間總和）。特點：樹突分支越多，神經元的信息接收能力越強（如大腦皮層錐體細胞）。3.細胞核（Nucleus）功能：儲存遺傳物質（DNA），調控蛋白質合成（如神經遞質、離子通道蛋白的轉錄）。維持神經元的長期功能和存活。特殊性：成熟神經元通常不再分裂，細胞核處于終末分化狀態。4.軸突（Axon）功能：傳導動作電位：將電信號從軸突起始段（axonhillock）傳至突觸末梢。結構支撐：由微管和神經絲（neurofilaments）維持形態。關鍵結構：髓鞘：少突膠質細胞（CNS）或施萬細胞（PNS）形成的絕緣層，加速信號傳導（跳躍傳導）。郎飛結：髓鞘間的裸露區域，利于動作電位再生。5.神經原纖維（Neurofilaments,NF）功能：細胞骨架成分：屬于中間纖維，與微管、微絲共同維持神經元形態和軸突的機械強度。物質運輸：為軸漿運輸（如線粒體、囊泡的移動）提供軌道。6.尼氏體（NisslBody）本質：光鏡下可見的嗜堿性顆粒，實為粗面內質網（RER）和游離核糖體的聚集。功能：蛋白質合成：大量合成神經遞質、離子通道蛋白、修復酶等。代謝活躍標志：在胞體和樹突基部豐富，軸突中缺失。結構-功能總結表結構主要功能相關病理胞體代謝整合中心運動神經元病（如ALS）樹突接收并初步整合信號自閉癥（樹突棘異常）細胞核基因調控與存活神經退行性疾病（如亨廷頓病）軸突長距離電信號傳導多發性硬化（髓鞘破壞）神經原纖維（NF）維持細胞骨架和軸突強度阿爾茨海默病（NFTs形成）尼氏體蛋白質合成（尤其膜蛋白和分泌蛋白）神經元損傷后染色質溶解中樞神經系統的細胞類型：主要包括神經元和膠質細胞兩大類：神經元是神經系統的基本功能單位，負責接收、整合和傳遞信息；膠質細胞則對神經元起支持、保護和調節作用，包括星形膠質細胞（維持血腦屏障、調節代謝和突觸功能）、少突膠質細胞（形成髓鞘以加速神經信號傳導）、室管膜細胞（參與腦脊液循環和分泌）以及小膠質細胞（作為免疫防御細胞清除病原體和損傷碎片）。這些細胞共同協作，維持神經系統的正常功能和穩態。Perivascularfeet（中文常譯為“血管周足”或“血管周腳”）是星形膠質細胞（Astrocytes）的末端特殊結構，通過延伸的突起與中樞神經系統（腦和脊髓）中的血管緊密接觸，形成神經-血管界面的重要連接部分。室管膜細胞（EpendymalCells）是中樞神經系統（CNS）內的一種特殊神經膠質細胞，主要分布在腦室系統（如側腦室、第三腦室、第四腦室）和脊髓中央管的內表面，形成單層立方或柱狀上皮結構。它們在腦脊液（CSF）循環、神經保護及神經發生中起重要作用。脊髓運動神經元光鏡下可以看到尼氏小體，在特殊染色銀染的作用下可觀察到神經纖維。銀染（SilverStaining）的原理銀染是一種經典的神經組織學染色技術，其核心原理是利用銀離子（Ag?）選擇性沉積在神經元纖維（如神經絲、微管）或某些細胞結構上，通過還原反應形成黑色或棕色的金屬銀顆粒，從而在顯微鏡下清晰顯示神經元的形態細節。神經系統的基本病變只要發生在神經細胞或神經纖維。包括神經細胞病理變化和神經纖維病理變化神經細胞病理變化：神經細胞中央尼氏體溶解（centralchromatolysis）是指神經元在受到損傷（如軸突斷裂、缺血或中毒）后，胞體發生的一種可逆性病理變化，主要表現為尼氏體（粗面內質網和核糖體組成的嗜堿性顆粒）在胞質中央區域解聚、消失，導致該區域染色變淺，而周邊尼氏體保留，形成"核周空暈"樣結構。若損傷因素持續存在，可導致神經元死亡；若及時去除病因，尼氏體可能逐漸恢復，提示神經元功能修復的可能。神經元急性壞死表現為細胞腫脹、核溶解和胞質嗜酸性增強，形成典型的"紅色神經元"；而神經元固縮壞死則呈現細胞皺縮、核固縮和深染，最終可溶解消失形成"鬼影細胞"。這兩種壞死形式常見于缺血缺氧性腦損傷，其中紅色神經元提示急性不可逆損傷，多發生在缺血后12-24小時，胞質因核糖體解聚而呈均勻嗜酸性紅染；鬼影細胞則是壞死后期改變，表現為細胞輪廓殘留但內容物丟失，常見于腦梗死灶中心區。這兩種病理形態對判斷腦損傷時間和性質具有重要診斷價值。神經元慢性病變主要包括單純性神經元萎縮和神經原纖維纏結兩種形式，其中單純性神經元萎縮表現為神經元胞體逐漸縮小、核固縮和尼氏體減少，是慢性進行性退行性病變的常見特征，多見于衰老或慢性神經系統變性疾病；而神經原纖維纏結則是神經元胞質內出現異常磷酸化tau蛋白聚集形成的雙螺旋細絲結構，在阿爾茨海默病等tau蛋白病中具有特征性診斷意義，這兩種慢性病變過程往往共同導致神經元功能進行性喪失和認知功能障礙。Alzheimer病神經原纖維纏結。神經原纖維纏結在細胞質出現粉紅色的細長絲。他們由細胞骨架中間絲組成。銀染色可以很好的顯示Alzheimer病神經原纖維纏結。神經元慢性病變中可形成特征性包涵體，胞質內的Negri小體是狂犬病病毒感染的特異性病理標志，表現為圓形或卵圓形嗜酸性顆粒，周圍常有空暈；而核內病毒包涵體則可見于單純皰疹病毒或巨細胞病毒感染，形成嗜酸性或嗜堿性團塊，這些包涵體的出現不僅具有診斷價值，還反映了病毒在神經元內復制和持續感染的病理過程，是神經系統慢性病毒感染的重要形態學證據。神經纖維的基本病變主要包括軸突損傷及其引發的軸突反應（Wallerian變性），當軸突斷裂后，遠端軸突會經歷一系列特征性變化，包括軸突腫脹斷裂、髓鞘崩解形成卵圓體，隨后由小膠質細胞和巨噬細胞清除碎片，同時近端軸突出現再生嘗試，施萬細胞增殖形成Büngner帶引導再生；這一系列變化既反映了神經損傷后的退行性過程，也體現了周圍神經系統的修復潛能，是理解神經創傷和再生機制的重要病理基礎。星形膠質細胞在損傷后會呈現兩種特征性反應性病變：一是反應性膠質化，表現為細胞增生和纖維增多，最終形成致密的膠質瘢痕，這一過程雖能隔離損傷區域但也阻礙神經再生；二是細胞肥大，形成胞體腫脹、突起增粗的肥胖型星形膠質細胞，其胞質內富含膠質纖維酸性蛋白（GFAP）和嗜酸性顆粒，這兩種改變共同構成中樞神經系統對損傷的修復反應，既是保護機制又可能成為神經再生障礙的結構基礎。少突膠質細胞的衛星現象是指在病理狀態下，神經元胞體周圍異常聚集5個或更多少突膠質細胞，形成類似衛星環繞的結構，這種現象常見于慢性神經系統疾病（如多系統萎縮、某些代謝性腦病）或神經元變性過程中，反映了少突膠質細胞對受損神經元的反應性增生，可能是試圖提供代謝支持或參與髓鞘修復的表現，具有重要的神經病理學診斷意義。室管膜細胞的基本病變：顆粒性室管膜炎是室管膜細胞的一種基本病變表現，其特征為腦室或脊髓中央管表面的室管膜細胞層出現局灶性缺損，伴隨室管膜下星形膠質細胞增生并形成顆粒狀突起突入腦室腔，這些病變常見于慢性腦室炎、多發性硬化等疾病，反映了室管膜屏障的破壞和修復過程，可能導致腦脊液循環障礙和室管膜功能異常。顆粒性室管膜炎的大體標本表現為腦室壁或脊髓中央管表面粗糙不平，可見彌漫分布的細顆粒狀或鵝卵石樣突起（直徑約1-2mm），這些顆粒呈灰白色半透明狀，密集處可融合成片，使正常光滑的室管膜表面失去光澤；在慢性病例中常伴有室管膜下膠質增生導致的壁增厚，以及因腦脊液循環障礙引起的腦室擴張，這種特征性改變在第四腦室底部和側腦室壁尤為顯著，是診斷慢性室管膜損傷的重要肉眼依據。顆粒性室管膜炎呈現中央管表面粗糙不平及顆粒樣改變的病理機制主要涉及三個關鍵過程：首先，室管膜細胞損傷脫落導致局部上皮完整性破壞，暴露出下方的星形膠質細胞；其次，室管膜下星形膠質細胞發生反應性增生（膠質化），其腫脹的胞體和增生的膠質纖維向管腔內突起形成顆粒狀結構；最后，慢性炎癥刺激引發血管周圍單核細胞浸潤和纖維蛋白滲出，這些滲出物與增生的膠質組織共同構成灰白色半透明的融合性顆粒。這種形態學改變本質上反映了室管膜-膠質界面對持續損傷的修復性反應，顆粒狀外觀源于修復過程中室管膜細胞再生不全與膠質增生之間的不平衡狀態。小膠質細胞的基苯病變小膠質細胞（可能來源于血單核細胞，CNS的吞噬細胞）：類脂質的吞噬：急性病變3-4天后即有吞噬活動→增生→吞噬脂質→巨噬細胞，稱格子細胞（gittercell）多見于梗死灶內。小膠質細胞在應對中樞神經系統損傷時，可活化轉變為吞噬性巨噬細胞，即"格子細胞"（Gittercells），這是其重要的基本病變反應之一。格子細胞的特征為胞體腫脹、胞質內充滿大量脂質空泡（吞噬髓鞘碎片后形成的脂滴），在常規HE染色中呈現泡沫狀或蜂窩狀外觀，蘇丹III染色可顯示其內的脂質成分。這種改變常見于腦梗死、出血、脫髓鞘疾病（如多發性硬化）等急性或亞急性病變中，是小膠質細胞參與清除壞死組織及髓鞘降解產物的直接形態學證據，標志著中樞神經系統的活躍吞噬修復過程。小膠質細胞在慢性或亞急性中樞神經系統病變（如神經梅毒、HIV腦病、朊病毒病等）中可活化形成特征性的**桿狀細胞（rodcell）**，表現為胞體伸長、核深染，形成細長桿狀或梭形形態，常呈柵欄狀排列在神經元周圍或病灶邊緣。這種改變反映了小膠質細胞對慢性刺激（如感染、代謝異常）的適應性反應，其活化狀態介于靜息小膠質細胞與吞噬性格子細胞之間，是慢性神經炎癥的特殊形態學標志，尤其在神經梅毒的腦膜血管炎中具有診斷提示意義。小膠質細胞在病毒感染（如單純皰疹病毒性腦炎）、朊病毒病或某些慢性炎癥狀態下可發生局灶性增生，形成**小膠質細胞結節（microglialnodule）**，表現為多個活化的小膠質細胞緊密聚集，呈簇狀或結節狀排列（直徑約50-200μm），結節中心可包含變性的神經元或病毒包涵體，周圍常有淋巴細胞浸潤。這種特異性增生反應是中樞神經系統對病原體感染（尤其是病毒）的典型防御性病變，在病理診斷中具有定位感染灶和提示病原學的重要價值，如見于巨細胞病毒性腦炎的腦室旁結節或西尼羅河病毒感染的基底節區病變。噬神經細胞現象（neuronophagia）是小膠質細胞對損傷神經元的一種特異性反應，表現為活化的小膠質細胞/巨噬細胞圍繞并侵入瀕死神經元胞體，形成"蜂群樣"聚集結構。在病理切片中可見神經元輪廓模糊、胞質嗜酸性變，周圍緊密環繞著胞核深染的小膠質細胞，部分細胞已穿透神經元膜進行吞噬。這一現象本質上是CNS對不可逆神經元損傷的清除機制，常見于急性病毒感染（如脊髓灰質炎病毒選擇性吞噬前角運動神經元）、缺血缺氧性腦病或急性腦炎，具有特征性診斷意義，其出現往往提示活躍的神經元壞死過程。中樞神經系統常見疾病和并發癥在學習中樞神經系統疾病之前，我們需要先復習中樞神經系統的保護機制，主要包括：顱骨和脊柱構成的骨性屏障提供物理保護；腦脊膜（硬腦膜、蛛網膜和軟腦膜）三層結構形成緩沖和隔離；血腦屏障通過緊密連接的內皮細胞選擇性調控物質交換；以及腦脊液的浮力支持和代謝廢物清除功能。這些保護機制協同作用，共同維持中樞神經系統穩定的微環境，當其完整性受損時（如血腦屏障破壞或腦脊液循環障礙），往往會導致神經系統疾病的發生發展。1.顱骨和脊椎骨構成堅固的骨性屏障，通過其堅硬特性提供物理性保護，限制外界機械沖擊對中樞神經系統的直接損傷，同時形成相對封閉的解剖空間，為腦和脊髓創造穩定的結構支撐環境。這種保護機制雖然有效，但也限制了損傷后炎癥反應產物的擴散空間，使得顱內壓調節成為神經系統疾病管理的關鍵因素。2.腦脊膜由外向內依次為硬腦膜、蛛網膜和軟腦膜三層結構，共同構成中樞神經系統的柔性保護系統：堅韌的硬腦膜提供主要機械支撐；蛛網膜與軟腦膜之間的蛛網膜下腔容納腦脊液，形成液壓緩沖系統以分散外力沖擊；富含血管的軟腦膜則緊密貼附腦表面，既參與血腦屏障構成又提供代謝支持。這三層膜性結構通過物理分隔和液體緩沖的雙重機制，有效保護腦實質免受日常機械振動和突發外力損傷，同時維持穩定的神經元微環境。3.血腦屏障（Blood-BrainBarrier,BBB）是中樞神經系統特有的選擇性過濾系統，由毛細血管內皮細胞（通過緊密連接形成封閉結構）、完整的血管基底膜以及星形膠質細胞終足共同構成三維屏障結構，嚴格調控血液與腦組織間的物質交換。這種精密屏障可阻止血源性毒素、病原體及多數大分子物質進入腦實質，同時選擇性運輸葡萄糖、氨基酸等必需營養物質，維持神經元微環境穩定，其破壞與多種神經系統疾病（如腦炎、多發性硬化、腦腫瘤）的發病機制密切相關。4.腦脊液（CerebrospinalFluid,CSF）作為中樞神經系統重要的液性保護介質，充盈于腦室系統及蛛網膜下腔，通過其浮力作用顯著減輕腦組織重量（從1400g減至約50g），有效緩沖外力沖擊；同時作為"液體護墊"均勻分散機械應力，避免局部壓力集中造成的神經組織損傷，并參與代謝廢物清除和顱內壓調節，是維持腦組織機械穩定性和功能完整性的關鍵因素。中樞神經系統常見疾病和病變主要包括以下幾類關鍵病理過程：（一）顱內壓增高是多種顱腦疾病共同的終末通路，由腦組織體積增加、腦血流異常或腦脊液循環障礙導致，臨床表現為頭痛、嘔吐和視乳頭水腫三聯征；（二）腦疝形成是顱內壓增高的危重并發癥，常見類型包括小腦幕切跡疝和枕骨大孔疝，可導致腦干受壓危及生命；（三）腦水腫分為血管源性和細胞毒性兩類，前者因血腦屏障破壞致液體滲出，后者因細胞代謝障礙引起細胞內水鈉潴留；（四）腦積水由腦脊液分泌-吸收失衡或循環受阻引起，表現為腦室擴張和顱內壓升高，可分為梗阻性和交通性兩種類型。這些基本病理過程相互關聯，常共同參與多種中樞神經系統疾病的發病機制。顱內壓增高是指顱腔內容物（腦組織、腦脊液和血液）體積增加導致顱內壓力持續超過正常范圍（成人正常顱內壓為70-200mmH?O）的病理狀態。其產生機制基于Monro-Kellie學說：在密閉的顱腔內，腦實質（約占80%）、腦脊液（約占10%）和腦血容量（約占10%）三者維持動態平衡——任何成分的體積增加（如腫瘤占位、腦水腫或腦脊液循環障礙）必須通過其他成分的代償性減少來維持正常壓力，當代償機制耗竭時即出現顱內壓增高，可引發頭痛、嘔吐等典型癥狀，嚴重者可導致腦疝形成。正常顱內壓（IntracranialPressure,ICP）是指側臥位時通過腰椎穿刺測量的腦脊液壓力，成人正常值為70-200mmH?O（0.7-2.0kPa），這一壓力由顱腔內腦組織、腦脊液和血液三者的體積動態平衡（Monro-Kellie學說）維持。當側臥位腦脊液壓力持續超過200mmH?O（2kPa）時，稱為顱內壓增高（顱內高壓，IntracranialHypertension），其發生機制包括：腦體積增加（如腫瘤、血腫、腦水腫）；腦脊液循環障礙（梗阻性腦積水）；腦血容量增多（充血性心力衰竭、高碳酸血癥）。顱內壓增高典型表現為頭痛、嘔吐、視乳頭水腫三聯征，嚴重時可引發腦疝，需緊急干預以降低顱壓（如脫水治療、腦室引流）。2、顱內壓增高的病因和發病機制主要涉及顱腔內容物體積增加或顱腔容積縮小，包括腦體積增大（如腦水腫、腦炎）、顱內血容量增多（高碳酸血癥致腦血管擴張或靜脈回流受阻）、腦脊液量增加（分泌過多、吸收障礙或循環受阻）以及顱內占位病變（腫瘤、血腫、膿腫等）。此外，顱腔發育異常（如狹顱癥）也可因顱腔容積縮小而誘發顱內壓升高。這些因素通過打破Monro-Kellie學說所述的顱腔內容物平衡（腦組織、血液和腦脊液的動態代償關系），當代償機制耗竭時即出現顱內壓增高，進而可能引發腦缺血、腦疝等嚴重并發癥。不同病因導致的顱內壓增高需采取針對性干預措施，如控制腦水腫、切除占位病變或腦脊液分流等。3、病理變化：顱內壓增高可導致腦組織受壓變形、腦溝回變平、腦室系統受壓移位或變形，嚴重時引發腦組織從高壓區向低壓區移位形成腦疝，常見類型包括小腦幕切跡疝（顳葉鉤回下疝壓迫中腦和動眼神經）和枕骨大孔疝（小腦扁桃體下疝壓迫延髓生命中樞），這些機械性壓迫不僅造成局部腦組織缺血壞死，還可導致腦干功能衰竭甚至猝死，是顱內壓增高最危險的繼發性病理改變。4、顱內壓增高的典型臨床癥狀表現為"三聯征"：劇烈頭痛（因腦膜、血管及神經受牽拉，晨起加重，咳嗽或彎腰時加劇）、噴射性嘔吐（與頭痛相關，因延髓嘔吐中樞受刺激所致，多無惡心先兆）視乳頭水腫（眼底檢查可見視神經盤邊界模糊、靜脈迂曲，長期可致視神經萎縮）。若未及時控制，進行性顱壓升高可引發腦疝，表現為意識障礙（嗜睡至昏迷）、瞳孔不等大（動眼神經受壓）、生命體征紊亂（Cushing反應：血壓升高、脈搏減慢、呼吸不規則），最終因腦干功能衰竭導致呼吸心跳驟停，是神經外科急危重癥。早期識別三聯征對預防腦疝至關重要。腦疝形成是顱內壓增高最危險的繼發性病理改變，指當顱內局部或整體壓力異常升高時，部分腦組織在壓力梯度作用下被迫通過顱內的生理性孔隙或解剖間隙（如小腦幕切跡、枕骨大孔等）向壓力較低區域移位并嵌頓的病理過程。這一過程不僅導致疝出腦組織本身因擠壓而缺血壞死，更嚴重的是壓迫鄰近重要神經結構（如腦干、顱神經及血管），引發意識障礙、瞳孔改變、肢體癱瘓甚至呼吸循環衰竭等致命性臨床表現，是神經外科需要緊急處理的危重癥。根據疝出部位和方向可分為小腦幕切跡疝、枕骨大孔疝等主要類型，其發生標志著顱內壓增高已進入失代償階段。大腦鐮（falxcerebri）是硬腦膜向內折疊形成的鐮刀狀堅韌膜性結構，呈矢狀位垂直插入大腦半球間裂，前端附著于雞冠（篩骨），后部與小腦幕（tentoriumcerebelli）相連扣帶回疝（大腦鐮下疝）是單側大腦半球占位病變（如腫瘤或血腫）導致患側扣帶回經大腦鐮下緣向對側移位的一種腦疝類型，其典型特征包括中線結構（如側腦室）對側偏移和大腦前動脈受壓可能引發的對側下肢癱瘓，雖不直接危及生命中樞，但提示顱內壓顯著升高及占位效應嚴重，若未及時處理可能進一步進展為小腦幕切跡疝等更危險類型，影像學可見扣帶回在大腦鐮下方跨越中線的特征性表現，臨床需結合占位病變性質采取手術減壓等干預措施。海馬溝回疝（小腦幕切跡疝）是顱內壓增高時顳葉內側海馬溝回經小腦幕切跡向下疝出的危急狀態，常見于幕上占位病變或彌漫性腦水腫，典型表現為疝側動眼神經受壓導致的瞳孔散大固定、對側肢體偏癱（中腦大腦腳受壓），若進展可壓迫腦干網狀結構引發昏迷，甚至因中腦導水管閉塞形成梗阻性腦積水，是神經外科需緊急處理的致命性并發癥，其兇險程度僅次于枕骨大孔疝。小腦扁桃體疝（枕骨大孔疝）是顱內壓急劇升高時小腦扁桃體被擠壓嵌入枕骨大孔的致命性腦疝類型，作為最危險的腦疝形式，其直接壓迫延髓生命中樞（呼吸循環中樞），臨床特征性地表現為突發呼吸驟停、血壓驟降伴深度昏迷，常因咳嗽、腰椎穿刺等誘因急性發作，患者可迅速死亡；解剖學上，枕骨大孔空間極其有限，僅3-5mm的扁桃體下移即足以阻斷腦脊液循環并壓迫椎動脈，導致不可逆的腦干缺血壞死，即使緊急手術減壓也難以逆轉，病死率極高，是神經外科最兇險的急癥。腦水腫腦水腫是指由于各種病理因素（如創傷、缺血缺氧、中毒、梗死、炎癥或腫瘤）導致腦組織內水分和電解質異常蓄積，引起腦體積增大的病理過程，其發生機制主要涉及血腦屏障破壞（血管源性水腫）、細胞代謝障礙（細胞毒性水腫）或腦脊液吸收受阻（間質性水腫）。血管源性腦水腫是最常見的腦水腫類型，其核心機制是血腦屏障結構破壞導致毛細血管通透性異常增高，使正常情況下無法通過的血漿蛋白（如白蛋白）和水分大量滲入腦組織間隙。這種水腫主要累及白質，表現為神經纖維間隙明顯增寬，鏡下可見細胞外液體積聚形成"海綿樣"改變，常見于腦外傷、腫瘤、炎癥（如腦炎）或急性高血壓等病理過程，能迅速導致顱內壓升高并可能引發腦疝，臨床需及時通過糖皮質激素（穩定血腦屏障）和滲透性脫水劑（如甘露醇）進行干預。細胞毒性腦水腫是腦水腫的重要類型，其本質為細胞能量代謝障礙導致的細胞內水腫。在血腦屏障保持完整的情況下，由于缺氧、缺血或中毒等因素，ATP生成不足導致鈉鉀泵功能障礙，鈉離子在細胞內潴留并伴隨水分被動內流，引起神經元、膠質細胞等細胞內液體異常積聚。這種水腫以細胞腫脹為特征，灰質受累尤為明顯，常見于腦梗死早期、窒息或水中毒等情況，可迅速導致顱內壓增高和神經功能缺損，治療關鍵在于及時恢復氧供和糾正代謝紊亂，但預后常較血管源性腦水腫更差。腦水腫的病理變化在肉眼觀察下主要表現為：腦體積彌漫性或局限性增大，質量顯著增加；腦表面可見腦回異常增寬變平、腦溝變窄變淺，嚴重者腦溝回結構幾乎消失；切面觀可見腦組織濕潤腫脹，灰白質界限模糊，白質區呈蒼白疏松狀；腦室系統因受壓而明顯變窄甚至閉合，中線結構可能出現偏移。這些形態學改變直觀反映了顱內壓增高的病理基礎，常見于腦外傷、卒中、腦炎等疾病，是判斷腦水腫嚴重程度的重要解剖學依據。腦積水是指由于腦脊液（CSF）分泌-吸收失衡或循環通路受阻，導致腦室系統內腦脊液異常積聚并伴隨腦室擴張的病理狀態，其核心機制包括CSF產生過多（如脈絡叢乳頭狀瘤）、循環受阻（如中腦導水管狹窄）或吸收障礙（如蛛網膜顆粒纖維化），臨床可分為梗阻性和交通性兩大類型；典型病理表現為腦室系統對稱或不對稱性擴張（尤以側腦室額角圓鈍為特征），腦實質受壓變薄，嚴重者可見透明隔斷裂或胼胝體變薄，嬰幼兒表現為頭顱進行性增大，成人則多出現顱內壓增高癥狀，需通過腦室-腹腔分流等手術干預以緩解癥狀。腦脊液是一種無色透明的液體，充滿腦室和蛛網膜下隙，成人約100~140ml。（一）產生部位腦脊液產生于各腦室脈絡叢。（二）循環途徑左、右側腦室脈絡叢—經室間孔→第三腦室—經中腦水管→第四腦室—經正中孔、外側孔→蛛網膜下隙→蛛網膜粒→上矢狀竇→竇匯→左右橫竇→左右乙狀竇→頸內靜脈。（三）作用保護腦和脊髓，維持顱內壓，參與腦和脊髓的代謝。腦積水是由腦脊液（CSF）動力學紊亂引起的病理狀態，其病因主要分為三類：1.**腦脊液循環通路阻塞**（如腫瘤壓迫、先天畸形如中腦導水管狹窄、炎癥粘連或外傷后出血），導致CSF流動受阻，形成**梗阻性腦積水**；2.**腦脊液分泌過多**（如脈絡叢乳頭狀瘤過度分泌），打破正常分泌-吸收平衡；3.**腦脊液吸收障礙**（如蛛網膜下腔出血后炎癥、感染或靜脈竇高壓致蛛網膜顆粒功能障礙），引發**交通性腦積水**。這些機制最終均導致腦室內CSF蓄積、壓力升高及腦室擴張，需根據病因采取手術分流（如V-P分流）或病因治療（如腫瘤切除）。腦積水根據腦脊液循環障礙的機制可分為兩大類：非交通性腦積水（阻塞性腦積水）和交通性腦積水（非阻塞性腦積水）。非交通性腦積水是由于腦室系統內腦脊液循環通路發生阻塞所致，常見于中腦導水管狹窄、第四腦室腫瘤或出血等，特征性表現為阻塞部位近端的腦室擴張而遠端腦室正常或縮小；交通性腦積水則是由于腦脊液分泌過多或蛛網膜顆粒吸收障礙引起，腦室系統與蛛網膜下腔保持通暢但腦脊液動力學失衡，典型表現為全腦室系統均勻性擴張。這兩類腦積水的鑒別對臨床治療決策至關重要，前者可能需要手術解除梗阻，后者則多需腦脊液分流手術。腦積水的病理變化主要表現