化療對(duì)消化系統(tǒng)惡性腫瘤患者血糖影響的臨床觀察

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報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取2022年6月～2022年6月收治的60例消化系統(tǒng)惡性腫瘤患者舉行臨床研究，其中男31例，女29例，年齡最大81歲，最小36歲，平均年齡53.2歲，病情分型：23例為食管癌，20例為胃癌，8例為結(jié)腸癌，6例為直腸癌，3例為肝癌。全體患者均采納血常規(guī)、空腹血糖、空腹C-肽、空腹胰島素等工程檢查，均為自愿參與研究并簽署知情同意書(shū)。

1.2方法視患者病情制定適合的化療方案，>70歲的老年患者使用單藥為主的方案舉行化療，化療藥物主要采用奧沙利鉑、順鉑、奈達(dá)鉑、氟尿嘧啶類(lèi)以及紫杉類(lèi)等。全體患者均使用5-羥色胺3（5-HT3）受體拮抗劑舉行止吐治療。抽血前要求患者不予進(jìn)食，不強(qiáng)烈運(yùn)動(dòng)及不輸液。試驗(yàn)前1d不過(guò)分限制患者碳水化合物的攝入量，要求患者禁食刺激性食物；試驗(yàn)前10～16h不能進(jìn)食或輸注葡萄糖注射液；試驗(yàn)前應(yīng)禁用糖皮質(zhì)激素、噻嗪類(lèi)利尿藥、水楊酸制劑、口服避孕藥等約1周；試驗(yàn)前休息30min，剔除其他引起血糖升高的繼發(fā)因素，如內(nèi)分泌疾病等。

1.3查看指標(biāo)對(duì)比患者初次化療及化療4個(gè)周期前后空腹C-肽、空腹胰島素和空腹血糖水平變化處境。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)舉行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x-±s）表示，采用t檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1初次化療前后血糖代謝及胰島功能變化對(duì)比初次化療前，空腹血糖、空腹C-肽、空腹胰島素分別為（4.61±0.82）mmol/L、

（0.95±0.31）μg/L、（7.21±1.21）mIU/L，初次化療后上述指標(biāo)分別為（6.42±1.12）mmol/L、（1.85±0.61）μg/L、（11.21±2.99）mIU/L，

初次化療后，患者空腹血糖、空腹C-肽和空腹胰島素水平均較化療前顯著提高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表1。

2.24個(gè)化療周期前后血糖代謝及胰島功能變化對(duì)比4個(gè)化療周期前，空腹血糖、空腹C-肽、空腹胰島素分別為（5.21±0.53）mmol/L、（1.92±0.48）μg/L、（8.17±2.92）mIU/L，

4個(gè)化療周期后上述指標(biāo)分別為（7.42±1.93）mmol/L、（2.81±1.17）μg/L、（12.31±3.42）mIU/L，4個(gè)化療周期后，患者空腹血糖、空腹C-肽和空腹胰島素水平均較4個(gè)化療周期前顯著提高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表2。

3議論

目前臨床工作中，惡性腫瘤已經(jīng)成為要挾我國(guó)居民健康的主要理由，而化療是治療惡性腫瘤的常用手段，化療藥物特異性不強(qiáng)，且以細(xì)胞毒性藥物為主，對(duì)腫瘤組織和正常機(jī)體組織均有殺傷作用[9-13]。經(jīng)研究說(shuō)明[14]，化療可誘發(fā)患者體內(nèi)糖代謝變化，據(jù)有關(guān)資料顯示[2]，化療藥物會(huì)直接損害胰島B細(xì)胞，影響糖代謝。消化系統(tǒng)惡性腫瘤患者在舉行化療的過(guò)程中，會(huì)展現(xiàn)血糖升高的現(xiàn)象，進(jìn)而產(chǎn)生胰島素抗?fàn)帯囊葝uB細(xì)胞釋放出來(lái)的胰島素，是機(jī)體中唯一可用于降低血糖的蛋白質(zhì)激素[3]。C-肽的半衰期長(zhǎng)于胰島素，外周循環(huán)抗體、外源性胰島素均會(huì)對(duì)血糖檢測(cè)結(jié)果產(chǎn)生確定的影響，患者舉行胰島素治療，胰島素抗體的測(cè)定那么不會(huì)對(duì)C-肽產(chǎn)生影響，所以認(rèn)為，C-肽可作為測(cè)定胰島素分泌水平的參考指標(biāo)[15-17]。有文獻(xiàn)顯示[4]，消化系統(tǒng)惡性腫瘤患者在化療的不同階段，其血糖指標(biāo)具有顯著改善，長(zhǎng)期化療會(huì)對(duì)體內(nèi)空腹C-肽和空腹胰島素水平產(chǎn)成影響，不斷升高造成胰島素抗?fàn)帲S著化療周期的延長(zhǎng)，導(dǎo)致更多的患者展現(xiàn)糖耐量受損的現(xiàn)象。

現(xiàn)今研究中，并不明確化療藥物致使患者血糖升高的概括機(jī)制，分析可知主要包括[18-20]：①化療會(huì)損傷胰島B細(xì)胞，降低胰島素的合成與分泌才能，進(jìn)而導(dǎo)致血糖代謝緩慢；②化療會(huì)損害肝腎功能，削減肝糖原的合成與貯存才能，降低胰高血糖素降解；③化療藥品紫杉醇能加速胰島B細(xì)胞的滅亡，通過(guò)促進(jìn)和一氧化碳的結(jié)合，降低順烏頭酸酶活性，阻斷去氧核糖核酸鏈，侵?jǐn)_胰島B細(xì)胞，使其逐步凋亡，化療藥品多西他賽對(duì)細(xì)胞質(zhì)運(yùn)輸途徑的微管功能會(huì)起到確定的削減作用，進(jìn)而導(dǎo)致胰島素分泌裁減[5]，降低血液中胰島素水平，損害胰島B細(xì)胞，導(dǎo)致發(fā)生糖尿病；④紫杉醇需與甾體類(lèi)藥物聯(lián)合應(yīng)用，所以會(huì)造成血糖大幅度升高。化療造成血糖升高的理由還包括其他諸多因素的共同作用所致，機(jī)體自身因素也是其理由之一。

本研究對(duì)象主要是消化系統(tǒng)惡性腫瘤患者，結(jié)果顯示化療藥物引起血糖奇怪（主要是血糖升高），片面患者化療后被診斷為糖尿病，與研究結(jié)果一致，進(jìn)而說(shuō)明化療對(duì)消化系統(tǒng)惡性腫瘤患者糖代謝的影響，具有確定的臨床意義。

綜上所述，消化系統(tǒng)惡性腫瘤的化療時(shí)間與藥物均會(huì)對(duì)糖代謝和胰島素功能造成確定程度的影響，化療過(guò)程